上官陶
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 茶多酚对^(60)Coγ射线诱发小鼠外周血淋巴细胞Hprt基因突变的影响
- 2016年
- 目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对^(60)Coγ射线诱发小鼠外周血淋巴细胞Hprt基因突变的影响。方法小鼠分为正常对照组、照射组(1、2、4、8 Gy照射),TP保护组(高、中、低剂量组分别于8 Gy照射后TP灌胃725 mg/kg、145 mg/kg、29 mg/kg),每组6只,照射后当日给药,14天后心脏取血,应用多核细胞法检测Hprt基因位点突变频率。结果 0~8 Gy^(60)Coγ射线可诱发小鼠淋巴细胞Hprt基因发生突变,且随照射剂量增加突变频率随之增加,突变频率Y(10-3)与照射剂量D(Gy)间可拟合为Y=1.1795+0.6135D。TP保护组Hprt基因突变率与照射组细胞Hprt基因突变率相比明显下降(P<0.01)。结论茶多酚对^(60)Coγ射线所诱发的小鼠外周血淋巴细胞Hprt基因突变具有保护效应。
- 李奇慧唐木涛王骞王修德张惠彬顾恰敏上官陶邹仲敏赵勇
- 关键词：茶多酚HPRT基因突变
- 茶多酚对^(60)Co γ辐射诱发CHL细胞染色体畸变和微核形成作用的影响被引量：6
- 2018年
- 目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对60Coγ辐射诱发中国仓鼠肺成纤维细胞(Chinese hamster fibroblast cell line,CHL)染色体畸变和小鼠骨髓微核形成作用的影响。方法将CHL细胞(±S9)分为空白对照组、阳性对照组、辐射模型组,TP保护组(分别加TP12.5、25、50μg/ml)6组,除空白和阳性对照组外均给予2 Gy ^(60)Coγ照射后继续培养24 h,常规制备染色体,观察畸变类型并计算畸变率。50只KM小鼠分为正常对照组、辐射模型组,TP保护组(高、中、低剂量分别于照射后给TP725、145、29 mg/kg灌胃),每组10只,给药后14天给予6 Gy ^(60)Coγ照射,24 h后处死动物,取双侧股骨,行骨髓涂片和姬姆萨染色,计数含微核嗜多染红细胞(polychromatic erythrocyte,PCE)数。结果中、高剂量组TP(25、50μg/ml)可显著降低^(60)Coγ诱发的CHL染色体畸变率,S9不影响CHL细胞染色体畸变形式和畸变率。高、中剂量TP保护组(725、145 mg/kg)小鼠PCE微核率与辐照模型组相比较,相差显著(P<0.05)。结论茶多酚能部分对抗^(60)Coγ辐射诱发的CHL细胞染色体畸变和微核形成,对染色体损伤具有保护作用。
- 李奇慧王芳王修德张惠彬顾恰敏上官陶邹仲敏唐木涛
- 关键词：茶多酚CHL细胞染色体微核
- miR-34a通过ERK1/2通路部分逆转CEES染毒对角质形成细胞迁移的抑制
- 2014年
- 目的研究半硫芥(2-氯乙基乙基硫醚,2-chloroethyl ethyl sulfide,CEES)染毒对角质形成细胞迁移的影响以及miR-34a作用机制。方法体外建立CEES染毒HaCaT细胞模型,采用化学合成miR-34a抑制物转染HaCaT细胞沉默miR-34a,荧光显微镜观察细胞转染效率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western印迹检测细胞分化标志物K5和K10、ERK1/2总蛋白及磷酸化水平改变。结果采用0.5 mmol/L CEES染毒后HaCaT细胞迁移显著降低。细胞形态、干性标志物K5和分化标志物K10没有明显变化。miR-34a沉默可以增加细胞迁移能力,迁移相关的信号蛋白ERK1/2通路激活,ERK1/2信号通路抑制剂U0126使用后可以显著降低细胞迁移。结论 miR-34a沉默可以显著增加角质形成细胞迁移,并部分逆转CEES的抑制作用,miR-34a沉默可能部分是通过ERK1/2信号通路激活引起染毒细胞迁移增加。
- 叶枫王健但国蓉上官陶赵吉清赵远鹏邹仲敏
- 关键词：MIR-34A细胞迁移ERK1/2
