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基于炎症反应的应对多种威胁医学救治措施的研究进展: 2011年; 应对多种威胁医学救治措施(multi-threat medical countermeasures,MTMC)是指寻求一组单一药物,使其能够预防、缓解或治疗多种因素引发的人体损伤。近来发现,尽管不同化学战剂作用部位、中毒机制及中毒后的症状表现各异,但是它们都涉及到了共同的信号通道、分子介质及一些细胞过程,这些共同的信号通路可为MTMC研究提供较为明确的作用靶点,其中炎症反应及所参与的炎症介质与受体已成为MTMC研究热点。本文主要就炎症反应与化学中毒救治进行综述。; 宋尚华王永安; 关键词：中毒炎症反应

IL-1β等炎性因子在梭曼中毒大鼠脑内表达变化: 2013年; 目的观察梭曼染毒大鼠主要脑区炎性因子IL-1β、TNF-α及核转录调节因子NF-κB在不同时间的表达变化。方法建立大鼠梭曼致惊厥模型,采用HE染色法观察染毒后不同时段动物脑内梨状皮质及海马CA1区病理学改变;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western印迹测定上述两个脑区IL-1β、TNF-α及NF-κB mRNA和蛋白在不同时间的表达变化。结果病理学结果显示,梭曼中毒所致惊厥大鼠脑内梨状皮质及海马CA1区在中毒后30 min即出现明显病理学损伤,染毒后7 d仍持续存在。RT-qPCR测定结果发现,梨状皮质及海马CA1区内TNF-α、IL-1βmRNA在染毒后30 min表达明显增加,染毒后6 h达峰值,染毒后48 h仍大量表达;NF-κB mRNA表达变化相对较晚,在染毒后6 h出现显著上调,染毒后48 h表达仍异常增高。Western印迹结果表明,海马CA1区TNF-α及IL-1β的蛋白表达总体与mRNA表达类似,但梨状皮质TNF-α及IL-1β的蛋白表达变化总体出现较晚;而NF-κB的蛋白表达在梭曼中毒早期即出现显著升高。结论梭曼中毒大鼠主要脑区内炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB mRNA及蛋白表达水平在中毒早期出现显著上调,提示针对炎性反应的干预措施可能成为梭曼中毒所致脑损伤的新治疗手段。; 宋尚华骆媛王永安; 关键词：梭曼惊厥脑损伤炎性因子

基于炎性反应的梭曼所致惊厥及脑损伤作用机制研究: 目的观察梭曼中毒所致惊厥大鼠在梭曼染毒后不同时期、不同脑区炎性因子的时空表达变化,并评价不同抗炎药物对梭曼中毒所致惊厥及脑损伤的抑制作用,探讨炎性反应在梭曼致惊及继发性脑损伤中的重要性.方法建立梭曼所致大鼠惊厥模型,...; 骆媛宋尚华李万华杨军隋昕王永安; 关键词：梭曼惊厥脑损伤炎性反应

梭曼中毒后不同时间大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A/2B及GABAα1受体表达的变化被引量：1: 2013年; 目的观察梭曼染毒大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体在中毒后不同时间mRNA与蛋白表达的变化。方法大鼠先ip给予HI-6 125mg·kg-1一次性sc给予梭曼160μg·kg-1,采用HE染色及TUNEL染色观察中毒后不同时间大脑海马组织病理损伤及神经元细胞凋亡;实时荧光定量PCR及Western印迹法测定海马组织中NR2A,NR2B及GABAα1受体在梭曼染毒后30min,1h,2h,6h,24h,48h及7d的表达变化。结果组织病理学检查结果显示,在梭曼染毒后1h出现明显的细胞损伤,在染毒后24 h细胞损伤最为严重;TUNEL染色显示,在染毒后6h出现明显细胞凋亡,在染毒后24h凋亡最为严重。染毒后2h,与正常对照组比较,NR2A及NR2B蛋白表达均显著上调,但GABAα1受体到染毒后24h才出现表达明显增加。梭曼染毒后2～6h,与正常对照组比较,海马NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA表达显著上调,染毒后24～48h,NR2A及NR2B受体mRNA出现不同程度降低,至染毒后7d恢复正常水平。结论梭曼染毒后期,出现NMDA受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA及蛋白表达异常;该表达异常可能与海马神经细胞损伤及凋亡存在一定关系。; 宋尚华骆媛李万华隋昕王永安; 关键词：梭曼 N-甲基-D-天冬氨酸受体

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宋尚华