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张晓斌

作品数:1 被引量:4H指数:1
供职机构:东南大学医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇神经元
  • 1篇甲基乙二醛
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元

机构

  • 1篇东南大学

作者

  • 1篇郑秀琴
  • 1篇谢春明
  • 1篇周红
  • 1篇张晓斌

传媒

  • 1篇东南大学学报...

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元氧化应激损伤的实验研究被引量:4
2008年
目的:探讨甲基乙二醛对大鼠海马神经元的损伤作用及其可能机制。方法:取新生24 h的SD大鼠分离并培养其海马神经元,第7天予甲基乙二醛(MGO)或(和)N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预24 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MGO或(和)NAC对海马神经元活力的影响,并以氧化敏感的2,7-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)染色,荧光显微镜观察及流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)强度。结果:MTT法检测结果显示,随MGO浓度增加,海马神经元存活率逐渐降低(均P<0.05),而NAC能显著增加海马神经元存活率,且10 mmol.L-1组存活率最高(P<0.01);100μmol.L-1MGO能使细胞内ROS水平明显增加(P<0.01),而同时加入10 mmol.L-1NAC能够抑制MGO导致的细胞内ROS增高。结论:MGO可能部分通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,而NAC可能通过降低ROS的水平而对神经元起保护作用。
郑秀琴周红谢春明张晓斌
关键词:海马神经元氧化应激甲基乙二醛
共1页<1>
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