- 没药烷吉酮治疗痛经及机制研究被引量：11
- 2013年
- 目的:研究没药烷吉酮对痛经的影响,并初步探讨其作用机制。方法:观察没药烷吉酮灌胃给药后对小鼠痛经模型的镇痛作用;采用在体、离体子宫实验法,观察没药烷吉酮对缩宫素所致子宫收缩的对抗作用;并利用离体子宫实验考察没药烷吉酮对CaCl2、KCl、乙酰胆碱所致子宫收缩的影响,初步探讨其治疗痛经的作用机制。结果:没药烷吉酮在4 mg/kg、8 mg/kg下对小鼠痛经模型具有明显镇痛作用;没药烷吉酮在有效浓度(1.2μg/ml、1.6μg/ml)下对缩宫素所致在体、离体子宫收缩均具有明显对抗作用;没药烷吉酮(1.6μg/ml)能同时明显抑制CaCl2、KCl、乙酰胆碱所致离体子宫的收缩。结论:没药烷吉酮具有治疗痛经的作用,其作用机制与钙拮抗有关。
- 吴方方汪鋆植黄年玉张巧银罗华军邹坤金蕾吴晓娟
- 关键词：痛经钙拮抗
- 忍冬木层孔菌对乳腺癌癌前病变大鼠的保护作用被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨忍冬木层孔菌醇提物对大鼠乳腺癌癌前病变的影响,为忍冬木层孔菌防治乳腺癌提供科学依据。方法:取雌性未孕SD大鼠,制备乳腺癌癌前病变模型。连续灌胃给药4周后观察大鼠一般情况、采用放射免疫法检测大鼠血清中性激素雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)含量,用HE染色分析乳腺组织病理变化,用免疫组化分析乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、β(ERβ)和孕激素受体(PR)蛋白表达变化。结果:忍冬木层孔菌醇提物600mg/kg能降低血清中E2水平(P<0.05),升高P、PRL的含量(P<0.05或P<0.01),对LH和FSH未见明显的影响;150、300、600mg/kg能降低卵巢、子宫质量指数(P<0.05或P<0.01),改善乳腺组织病理变化(P<0.05或P<0.01);600mg/kg逆转乳腺组织中上调的ERα、ERβ和PR的异常表达(P<0.05或P<0.01)。结论:忍冬木层孔菌醇提物能够调节乳腺癌癌前病变大鼠体内性激素水平和效应,抑制激素异常对乳腺组织的不良刺激,从而改善大鼠乳腺组织病理变化,有效的阻止乳腺癌癌前病变的发生、发展。
- 罗友成汪鋆植曹丹朱姝涂璇吴方方罗华军邓张双
- 关键词：乳腺癌癌前病变性激素乳腺组织雌激素受体
- 木瓜三萜抗吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的作用被引量：11
- 2016年
- 目的:观察木瓜三萜对吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:用吲哚美辛诱导RGM-1细胞建立细胞损伤模型,MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RGM-1细胞增殖、流式细胞术和Hoechst33258染色分析木瓜三萜对吲哚美辛诱导细胞凋亡的影响,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测RGM-1细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,Real-time PCR检测RGM-1细胞中TFF1、p53、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot检测RGM-1细胞中TFF1和p53蛋白表达。结果:当木瓜三萜浓度低于100μg/m L时,木瓜三萜对RGM-1细胞的生长无明显的影响;当木瓜三萜浓度低于50μg/m L时,木瓜三萜与吲哚美辛联用对RGM-1细胞的生长有促进作用;木瓜三萜可显著增加吲哚美辛诱导RGM-1细胞损伤的活性(P<0.05,P<0.01),升高线粒体膜电位,抑制细胞凋亡和改善细胞形态,上调TFF1蛋白表达及TFF1、Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值,下调p53蛋白表达及p53和Bax mRNA表达,降低Caspase-9及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)。结论:木瓜三萜可有效抑制吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡,其作用机制可能与上调TFF1、Bcl-2,下调p53、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达有关。
- 覃慧林张永峰贺海波唐红波刘呈雄汪鋆植颜为红罗华军
- 关键词：吲哚美辛TFF1CASPASE-9
