许陈祥
- 作品数：4 被引量：8H指数：3
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- Raf/MEK/ERK1/2信号通路与阴茎勃起功能关系的研究进展被引量：4
- 2010年
- 阴茎勃起功能受海绵体平滑肌舒张功能的调控。在细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路研究过程中人们认识到Raf/MEK/ERK1/2信号通路与海绵体平滑肌及内皮系统功能关系密切。ERK1/2信号主要通过一氧化氮合酶(NOS)的磷酸化作用参与阴茎勃起功能的调控。目前认为,ERK1/2在勃起过程中磷酸化抑制内皮性NOS(eNOS)活性降低阴茎海绵体平滑肌(CCSMC)舒张及阴茎勃起功能,但其磷酸化抑制的作用位点尚不清楚。在CCSMC及内皮细胞中,ERK1/2信号与其他信号通路之间的相互作用从而调控阴茎勃起功能。本文总结了近年以来Raf/MEK/ERK1/2信号通路的研究进展,阐述其在勃起功能中的作用机制及各信号通路之间的相互作用,为进一步探索阴茎勃起过程的分子机制奠定基础。
- 许陈祥姜睿
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2阴茎勃起功能
- P-Erk1/2和P-Akt1在高血压大鼠阴茎海绵体中的表达
- 2010年
- 目的:了解磷酸化Erk1/2(P-Erk1/2)和磷酸化Akt1(P-Akt1)在自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠阴茎海绵体中的表达及与勃起功能的关系。方法:健康成年雄性SPF级SHR与对照组WKY大鼠各8只,14周龄,体重250～300g。麻醉后颈动脉和海绵体内插管连续监测平均动脉压(MAP)和海绵体内压(ICP),利用电刺激海绵体神经,记录ICP/MAP比值变化;免疫组织化学及RT-PCR技术检测P-Erk1/2和P-Akt1在大鼠阴茎海绵体的表达。结果:3V和5V电刺激海绵体神经后SHR组ICP/MAP比值(0.26±0.06、0.28±0.04)均较WKY组(0.46±0.12、0.76±0.13)显著降低(P均<0.05),P-Erk1、P-Erk2mRNA和P-Erk1/2蛋白的相对表达量在SHR组(0.81±0.05、0.91±0.06、54.22±10.05)较WKY组(0.42±0.04、0.68±0.14、7.05±1.45)显著升高(P均<0.05);P-Akt1mRNA和P-Akt1蛋白的相对表达量在SHR组(0.90±0.05、11.17±2.21)与WKY组(0.92±0.06、10.91±1.86)无显著差异(P均>0.05)。结论:高血压性勃起功能障碍的发生与阴茎海绵体P-Erk1/2的过度表达有关,而与P-Akt1的表达水平无明显相关。
- 毛俊彪许陈祥姜睿
- 关键词：阴茎海绵体勃起功能
- 细胞外信号调节激酶和蛋白激酶B在去势大鼠阴茎海绵体的表达被引量：5
- 2010年
- 目的:研究细胞外信号调节激酶(Erk1/2)和蛋白激酶B(PKB/Akt)在去势大鼠阴茎海绵体中的表达及活性,探讨其在去势大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的作用机制。方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分成假手术组(A组)和去势组(B组),术后4周检测两组大鼠血清睾酮(T)水平,免疫组化及RT-PCR检测磷酸化Erk1/2和磷酸化PKB/Akt活性蛋白(累积光密度/面积,IA/Area)及Erk1/2、Akt mRNA(内参为GAPDH)在大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:术后4周B组血清T水平[(1.339±0.642)nmol/L]较A组[(10.090±3.026)nmol/L]显著降低(P<0.05),Erk1/2和PKB/Akt在两组大鼠阴茎海绵体中均有表达,Erk1、Erk2的mRNA和磷酸化Erk1/2蛋白的相对表达量在B组(0.840±0.062、0.876±0.141、0.142±0.020)较A组(0.479±0.090、0.599±0.100、0.119±0.029)显著升高(P均<0.05);PKB/Akt mRNA和磷酸化PKB/Akt蛋白的相对表达量在B组(0.974±0.040、0.164±0.036)与A组(0.942±0.054、0.162±0.025)差异无显著性(P>0.05)。结论:Erk1/2及PKB/Akt在去势组及假手术组大鼠阴茎中均有表达。去势大鼠阴茎海绵体磷酸化Erk1/2表达增强与ED发生有关。
- 许陈祥毛俊彪姜睿
- 关键词：细胞外信号调节激酶ERK1/2PKB/AKT去势阴茎海绵体
- 老年大鼠阴茎海绵体中P-Erk1/2和P-Akt1激酶的表达被引量：6
- 2010年
- 目的:一氧化氮(NO)是阴茎勃起的关键因子,其生成主要由一氧化氮合酶(NOS)调节,而磷酸化Erk1/2(P-Erk1/2)和磷酸化Akt1(P-Akt1)均能调节一氧化氮合酶(NOS)的表达及活性从而影响阴茎勃起。本实验研究P-Erk1/2和P-Akt1激酶在老年大鼠阴茎海绵体中的表达,探讨其在老年大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的可能作用。方法:A组(2月龄)和B组(18月龄)雄性SD大鼠各10只,测其血清睾酮(T),免疫组化和RT-PCR方法检测大鼠阴茎海绵体中P-Erk1/2和P-Akt1的表达水平。结果:血清T值在B组[(4.73±0.94)nmol/L]较A组[(9.57±1.57)nmol/L]显著下降(P<0.05)。P-Erk1、P-Erk2的mRNA和P-Erk1/2蛋白的相对表达量(积分光密度值IA)在B组(0.95±0.06、0.92±0.05、32.09±8.45)较A组(0.47±0.09、0.61±0.11、7.50±1.81)显著升高(P<0.05);P-Akt1的mRNA和P-Akt1蛋白的相对表达量在B组(0.94±0.05、10.93±3.06)与A组(0.97±0.04、11.67±5.61)无显著差异(P>0.05)。结论:P-Erk1/2的过表达可能是老年性ED发生的机制之一。
- 毛俊彪许陈祥姜睿
- 关键词：ERK1/2AKT1阴茎海绵体勃起功能障碍
