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赵金岭

作品数:9 被引量:7H指数:2
供职机构:潍坊医学院更多>>
发文基金:山东省“泰山学者”建设工程项目山东省自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 4篇期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 2篇新生鼠
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇通路
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇免疫
  • 2篇灌注
  • 2篇肝细胞
  • 2篇WNT信号
  • 2篇WNT信号通...
  • 2篇HEPG2细...
  • 2篇HEPG2
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇药敏
  • 1篇印迹

机构

  • 9篇潍坊医学院
  • 1篇青岛市精神卫...

作者

  • 9篇赵金岭
  • 8篇蒋吉英
  • 8篇于树娜
  • 6篇王宝松
  • 5篇史才兴
  • 5篇姜栋栋
  • 2篇丁洁
  • 2篇赵世福
  • 1篇李磊
  • 1篇魏德全
  • 1篇王晓萃
  • 1篇姜桂兰
  • 1篇魏志新
  • 1篇齐安东
  • 1篇姜红心
  • 1篇郑洁

传媒

  • 3篇中国解剖学会...
  • 2篇中国解剖学会...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇潍坊医学院学...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 5篇2011
  • 4篇2010
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
HepG2及其克隆形成细胞的耐药特征和对奥沙利铂的药敏异质性研究
2011年
目的 探讨HepG2细胞及克隆形成细胞的耐药特征及其对奥沙利铂的药敏异质性.方法利用软琼脂克隆形成实验分离克隆形成细胞,检测奥沙利铂对HepG2及其克隆形成细胞的抑制率和P-gp的表达.结果HepG2细胞的生长较克隆形成细胞慢;奥沙利铂对HepG2细胞的抑制作用高于克隆形成细胞;P-gp蛋白在HepG2细胞的表达较克隆形成细胞低.结论①P-gp蛋白的表达以及HepG2细胞对奥沙利铂的反应存在异质性.②克隆形成细胞具有肿瘤干细胞的耐药特征.
赵金岭姜红心丁洁史才兴于树娜王宝松蒋吉英
关键词:多药耐药HEPG2细胞奥沙利铂
三种因子联合诱导对大鼠胎盘间充质干细胞向肝细胞分化的研究
王晓萃丁洁王宝松姜栋栋赵金岭
C/EBPα在肝细胞癌中的表达及意义被引量:2
2010年
目的检测肝细胞癌(HCC)标本中肝细胞核因子C/EBPα的表达,探讨其在肝癌发生、发展中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组化方法检测C/EBPα mRNA和蛋白质在肝癌组织和癌旁肝组织中的表达。结果 C/EBPα mRNA在癌旁肝组织中的相对表达量(0.737±0.268)明显高于肝细胞癌组织(0.258±0.190),差异有显著性(P<0.05)。C/EBPα mRNA的表达与肿瘤分化程度有关(P<0.05)。C/EBPα蛋白在癌旁肝组织中的阳性率(100.0%)明显高于肝细胞癌组织(38.4%),差异有显著性(P<0.05)。C/EBPα蛋白的表达与肿瘤分化程度有关(P<0.05)。结论 C/EBPα在肝细胞癌中表达下调在肝癌的发展过程中起重要作用。
郑洁魏志新王宝松姜栋栋赵金岭于树娜蒋吉英
关键词:肝细胞癌RT-PCR免疫组织化学
N-乙酰-L-色氨酸具有对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用被引量:3
2011年
目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用。方法出生第7天的沙土鼠90只,随机分为正常对照组、缺血/缺氧组和L-NAT组。制备脑缺血/缺氧损伤模型,L-NAT组在造模前30min腹腔注射L-NAT(5mg/kg)。用Fluoro-Jade B(FJB)染色法观察细胞的死亡情况;用免疫荧光染色、Westernblotting观察活化的Caspase-3和Caspase-9在各组的表达。结果 L-NAT可使缺血/缺氧损伤后FJB阳性细胞数量减少,并抑制缺血/缺氧后Caspase-3和Caspase-9的活化。结论 L-NAT对新生鼠脑缺血/缺氧损伤动物模型具有保护作用。
蒋吉英姜桂兰李磊赵金岭史才兴于树娜齐安东
关键词:免疫荧光免疫印迹法
N-acetyl-tryptophan对新生鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
蒋吉英于树娜王宝松姜栋栋赵金岭
Wnt信号通路在人肝癌HepG2细胞及其克隆形成细胞中表达的异质性研究
于树娜王宝松姜栋栋赵金岭蒋吉英
N-acetylserotonin对肝缺血再灌注损伤的保护作用
为探讨N-acetylserotonin(NAS)对肝缺血再灌注损伤的保护作用,本研究以肝缺血再灌注损伤的动物模型和细胞模型作为研究对象,以细胞凋亡作为衡量肝缺血再灌注损伤病理改变程度的指标,利用组织学、细胞生物学和分子...
蒋吉英史才兴于树娜赵世福赵金岭
Wnt信号通路在HepG2细胞株及其克隆形成细胞中表达的异质性被引量:2
2011年
目的:研究Wnt信号传导通路的关键因子β-catenin和COX-2在肝癌细胞株HepG2及其克隆形成细胞中的表达,探讨Wnt信号传导通路在不同增殖能力细胞中表达的异质性.方法:以HepG2细胞为研究对象,采用软琼脂克隆形成实验筛选克隆形成细胞,应用RT-PCR、免疫化学和Westernblot等技术,检测Wnt信号传导通路的关键因子β-catenin和COX-2在肝癌细胞株HepG2及其克隆形成细胞中的表达.结果:β-cateninmRNA和蛋白质在克隆形成细胞中的表达水平高于HepG2细胞(0.905vs0.549;1.021vs0.700;均P<0.05).β-catenin的阳性信号在HepG2细胞中主要分布于细胞质,克隆形成细胞中主要分布于细胞核.COX-2mRNA和蛋白质在HepG2细胞中的表达高于克隆形成细胞(0.857vs0.527;0.731vs0.434;均P<0.05).大多数HepG2细胞中表达COX-2蛋白,阳性反应沉淀物主要位于细胞质,少数克隆形成细胞中有COX-2蛋白弱表达.结论:Wnt信号传导途径的关键因子β-catenin和COX-2与肝癌分化程度相关.β-catenin和COX-2等Wnt信号传导通路的关键因子在肝癌细胞HepG2及其克隆形成细胞的分布模式支持克隆形成细胞具有肝癌干细胞的特征.
王宝松魏德全于树娜姜栋栋赵金岭史才兴蒋吉英
关键词:WNTΒ-CATENINCOX-2HEPG2
L-NAT对PHN细胞缺血/缺氧损伤的保护作用及其机制研究
为探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对PHN细胞缺血/缺氧损伤的保护作用,本研究用H_2O_2诱导PHN制备海马神经元氧化应激损伤的细胞模型,观察活化型Caspase-3的表达,细胞存活率、线粒体跨膜势能及凋亡诱导因...
于树娜史才兴赵世福赵金岭蒋吉英
共1页<1>
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