吴婷
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
- 供职机构：解放军第101医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖小鼠血清BMP4/7与炎症因子分布特征和指标间的相关性被引量：1
- 2016年
- 目的观察肥胖小鼠体内动脉血管与脂肪组织中骨形态发生蛋白-4、7(BMP4、BMP7)的表达,研究血清BMP4/BMP7比率变化与动脉血管炎症相关性。方法以ob/ob小鼠为肥胖组,C57BL/6小鼠为正常组,每组各8只。普通饮食喂养12周后,心脏取血并处死,分别取腹主动脉与腹部脂肪组织,用荧光定量PCR和Western blot检测各组织中BMP4、BMP7、IL-1β、IL-9及p-Smad1 mRNA与蛋白的表达。结果肥胖组血清中BMP4的表达水平显著高于正常组(P<0.05),BMP7的表达两组无明显差异,肥胖组血清BMP4/BMP7比率显著高于正常组(P<0.05);肥胖组BMP4 mRNA与蛋白在动脉血管的表达高于正常组,在脂肪组织中的表达少于正常组(P<0.05)。BMP7 mRNA与蛋白在动脉血管与脂肪组织中的表达均无显著差异。肥胖组在动脉血管处BMP4mRNA/BMP7mRNA比率显著高于正常组(P<0.05),而在脂肪组织中的表达二者差异不明显。IL-1β和IL-9 mRNA与二者蛋白在动脉血管与脂肪组织中的表达水平均高于正常组(P<0.05)。结论肥胖小鼠体内动脉血管的炎症反应明显,与血清BMP4/BMP7比率增加相关。
- 吴婷傅行礼凌秋洋苏兆亮姜海滨宗刚军
- 关键词：骨形态发生蛋白-4肥胖炎症心血管疾病
- 血管紧张素Ⅱ通过ERK1/2通路促进血管内皮细胞钙化被引量：5
- 2018年
- 目的探讨血管紧张素II通过ERK1/2通路促进血管钙化的病理生理学机制。方法体外培养HUVECs 5 d后,用不同浓度梯度血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞,筛选出诱导血管内皮细胞钙化的最适浓度。用血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞不同时间点(0、15、30、45、60 min),检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路磷酸化水平。用血管紧张素Ⅱ诱导5 d的钙化内皮细胞分为4组:对照组(用5%胎牛血清的ECM培养液)、血管紧张素Ⅱ组(100 nmol/L AngⅡ)、氯沙坦组(100 nmol/L AngⅡ+1μmol/L Losartan)、U0126组(100 nmol/L AngⅡ+U01261μmol/L)。通过Western blot、ELISA检测骨形态发生蛋白-2、4(BMP2、BMP4)钙化因子表达来探讨血管紧张素Ⅱ对血管内皮钙化的影响及其信号通路。结果血管紧张素Ⅱ增加人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的BMP2、BMP4钙化因子表达(P<0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和ERK1/2通路抑制剂U0126可下调血管紧张素Ⅱ对血管内皮BMP2、BMP4的表达(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导HUVECs钙化,其途径是通过ERK1/2通路促进血管内皮细胞钙化。
- 程治源叶挺凌秋洋吴婷马涛王倩宗刚军
- 关键词：人脐静脉内皮细胞钙化ERK1/2通路
- 血清甲状旁腺素水平与慢性右心衰竭的相关性被引量：1
- 2018年
- 目的探讨血清甲状旁腺素(PTH)水平与右心衰竭的相关性。方法回顾性分析154例连续的右心衰竭住院患者,利用多因素Logistic回归模型分析PTH与右心衰竭的是否独立相关,以偏相关分析判断PTH与右心功能参数的相关性。结果右心衰竭组血清PTH水平明显高于正常对照组,血清PTH水平是右心衰竭的预测因子(OR=1. 066,95%CI:1. 030-1. 102),血清PTH水平与N末端脑钠尿肽前体、右心室舒张期内径、三尖瓣反流量及下肢水肿程度相关(P <0. 05或P <0. 01)。结论血清PTH水平与右心衰竭有一定的相关性。
- 吴刚勇沈沁吴婷石屹城王天潇曹丽宗刚军
- 关键词：甲状旁腺素右心衰竭右心室三尖瓣反流
