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急、慢性运动对2型糖尿病大鼠脂肪PI3K/AKT/GLUT4通路的影响被引量：12: 2020年; 目的:探讨急性和慢性运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法:15月龄SD雄性大鼠52只随机分为正常对照组(n=13)和高脂组(n=39),分别喂养普通和高脂饲料。8周后,高脂组体重>正常对照组20%,注射小剂量STZ后,血糖>16.7 mmol/l,造模成功。将糖尿病模型组随机分为糖尿病对照组(DC,n=13),糖尿病慢性运动组(DCE,n=13),糖尿病急性运动组(DAE,n=13)。DCE组进行8周的游泳运动,DAE组进行一次性游泳运动。测定血脂,血糖和血清胰岛素,Western blot法测定脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白含量。结果:糖尿病组体重、血脂、血糖、胰岛素显著高于正常对照组(P均<0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.05),脂肪组织中PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达下降(P均<0.01)。糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降(P均<0.01);HDL-C升高(P<0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达上升(P<0.01)。糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛素下降(P均<0.05);HDL-C升高(P<0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升(P均<0.05)。结论:①高脂饮食结合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠脂肪组织PI3K/AKT通路受损,降低了胰岛素的敏感性。②急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/AKT通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。; 衣雪洁孙玉霞姚婷婷李晶高畅刘璐曹师承常波张翠萍; 关键词：2型糖尿病脂肪

脂联素/miR-130b-5p/PPARα通路在运动调节肝脏脂质代谢中的作用及机制: 研究目的:非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,脂质代谢紊乱被认为是发病的主要因素之一。脂联素在运动改善肝脏代...; 姚婷婷黄睿奇马迁鹤李涛貟志强姜枫王肖衣雪洁; 关键词：脂联素 PPARΑ 非酒精性脂肪肝

不同负荷运动对肥胖雄性小鼠睾丸组织氧化应激与生殖功能的影响: 研究目的:近年来,全球肥胖人数呈迅速增加的趋势,同时,不育率与肥胖发生率平行增长,越来越多的证据表明肥胖损害了男性生殖健康,其作用的机制较为复杂,目前认为氧化应激起着重要的作用,但其作用的机制还不太清楚。运动可有效的降低...; 衣雪洁张士城徐思彤刘昊鹏肖家煜李一冉李晶姚婷婷常波; 关键词：肥胖雄性氧化应激; 文献传递

运动、饮食干预对肥胖小鼠肝脏FGF21-mTORC1通路及非酒精性脂肪肝的影响: 研究目的:随着肥胖率的增加,包括非酒精性脂肪肝在内的各种代谢性疾病的发病率随之增加。肥胖引起肝脏脂质代谢异常的机制较为复杂,FGF21是一种主要作用于肝脏的新型糖脂代谢调节剂,但肥胖对于肝脏FGF21的影响尚有争议。控制...; 姚婷婷李涛黄睿奇貟志强衣雪洁; 关键词：非酒精性脂肪肝控制饮食

运动、饮食干预对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏FGF21-mTORC1通路的影响: 研究目的:脂质代谢紊乱是肥胖诱发NAFLD的启动因素,最近通过对人HepG2肝细胞培养发现FGF21能通过mTORC1抑制肝脏的脂代谢,在体研究也证实肥胖小鼠肝脏FGF21蛋白表达水平下降,但是否能通过mTOR调控脂代谢...; 姚婷婷; 关键词：非酒精性脂肪肝病运动干预饮食干预; 文献传递

机械牵张通过Piezo1调控骨髓间充质干细胞成骨分化的作用机制: 2024年; 目的探讨机械牵张通过Piezo1促进小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用及机制。方法将BMSCs分为0%、3%、6%和12%机械牵张强度组,CCK-8检测细胞增殖,PCR检测成骨因子(Runx2、Osterix、ALP和OPN)mRNA,筛选出最佳牵张强度。再分别设置对照、机械牵张、Piezo1抑制剂、机械牵张+Piezo1抑制剂组。干预结束后,进行ALP染色和ALP活性检测。茜素红染色观察钙结节形成。Western blot检测Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白水平。结果与0%机械牵张相比,3%和6%机械牵张促进了细胞增殖(P<0.05),且6%机械牵张组Runx2、Osterix、ALP和OPN的mRNA均显著升高(P<0.05)。另外,与对照组相比,机械牵张组ALP染色较深,ALP活性显著升高,钙结节数量增加,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著升高(P均<0.05);Piezo1抑制剂组ALP染色较浅,ALP活性显著降低,钙结节数量减少,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著降低(P均<0.05)。与机械牵张组相比,机械牵张+Piezo1抑制剂组ALP染色较浅,ALP活性显著降低,钙结节数量减少,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著降低(P均<0.05)。与Piezo1抑制剂组相比,机械牵张+Piezo1抑制剂组ALP染色较深,ALP活性显著升高,钙结节数量增加,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著升高(P均<0.05)。结论机械牵张可能通过Piezo1上调了TGF-β1/Smad2信号通路表达,促进BMSCs的增殖和成骨分化。; 朱敬生李晶李涛姚婷婷常波衣雪洁; 关键词：机械牵张骨髓间充质干细胞增殖成骨分化

运动通过上调肥胖小鼠肝脏miR-363-3p影响AKT/mTOR通路而减轻肝脏胰岛素抵抗: 2023年; 目的:探讨微小RNA-363-3p (miR-363-3p)在小鼠长期肥胖/运动干预下发生/减轻胰岛素抵抗(IR)中的作用及可能机制。方法:离体实验:用棕榈酸、miR-363-3p模拟物和miR-363-3p抑制剂处理小鼠AML12肝实质细胞,并收集处理后的培养液和细胞。在体实验:将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组(n=6)和高脂饮食(HFD)组(n=12)。HFD喂养10周后,将HFD小鼠随机分为HFD组(n=6)和HFD+运动(EXE)组(n=6)。HFD+EXE组小鼠进行8周跑台运动,每周6 d, 90 min/d, 24 m/min。取材前检测空腹血糖,取材后检测小鼠体重和腹腔脂肪含量,并收集小鼠血浆和肝组织。采用real-time PCR检测肝组织和细胞miR-363-3p表达;Western blot检测肝组织和细胞中蛋白激酶B(PKB/AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR的蛋白水平;ELISA法检测空腹血清胰岛素含量;用葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量。结果:在AML12细胞中,过表达miR-363-3p可显著降低棕榈酸诱导的培养液葡萄糖含量增加(P<0.05)。过表达miR-363-3p可以使AKT的磷酸化水平显著升高,mTOR的磷酸化水平显著降低,而敲减miR-363-3p则结果相反(P<0.05);18周的HFD喂养使小鼠出现显著的肥胖和IR症状,同时肝脏miR-363-3p表达水平显著下降,AKT的磷酸化水平显著下降,mTOR的磷酸化水平显著升高(P<0.01);8周的跑台运动可减轻HFD引起的小鼠肥胖和IR,肝脏miR-363-3p表达显著回升(P<0.01),并逆转了AKT/mTOR通路障碍(P<0.01)。小鼠肝脏miR-363-3p表达与空腹血糖、血清胰岛素和IR指数呈显著负相关(r分别为-0.610、-0.830和-0.855,均P<0.01),与AKT磷酸化水平呈显著正相关(r=0.751,P<0.01),与mTOR磷酸化水平呈显著负相关(r=-0.865,P<0.01)。结论:miR-363-3p可调控小鼠肝脏IR;肝脏miR-363-3p/AKT/mTOR途径可能在肥胖小鼠IR的发生发展以及运动减轻IR中起到调控作用。; 姚婷婷姚婷婷李涛杨旸姜枫衣雪洁; 关键词：肥胖胰岛素抵抗

8周跑台运动干预对雄性肥胖大鼠生殖功能的影响被引量：3: 2016年; 目的:本文旨在探讨8周运动干预对肥胖雄性大鼠生殖功能影响,为运动改善由于肥胖引起的睾丸功能障碍提供实验依据。方法:以SD大鼠为研究对象,通过高脂饮食创建肥胖动物模型,并施加8周的中等负荷的跑台有氧训练干预,观察大鼠的体重、腹腔脂肪、睾丸重量,大鼠的精子数量与活度,血清睾酮(T)、血清黄体生成素(LH),卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E2)变化情况。结果:1与正常组相比,肥胖组大鼠体重、脂体比明显提高,肥胖组体内血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素水平明显降低,雌二醇明显升高;睾丸系数、精子数目和精子活动率显著降低;2与肥胖组相比,肥胖运动组大鼠的体重、脂体比明显下降,血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素的含量有了显著性地升高,雌二醇明显下降;睾丸系数、精子数目和精子活动率均显著地上升。结论:1长期高脂饮食不仅诱导肥胖,还会对雄性大鼠造成性激素紊乱,精子质量参数下降等负面的影响;2 8周跑台有氧运动干预能有效的降低肥胖雄性大鼠体重和脂体比,改善精子的质量参数,缓解性激素紊乱,逆转肥胖对雄性大鼠生殖功能的负面影响。; 常波赵大林康媛姚婷婷刘冠琪韩俊超衣雪洁; 关键词：运动干预肥胖雄性大鼠精子质量生殖功能

Nrf2调控的铁死亡途径在非酒精性脂肪性肝病防治中的作用机制被引量：1: 2023年; 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是发病率很高的慢性肝病类型,与肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征密切相关,是当前重要的公共健康问题之一。其具体的发病机制尚不清楚。目前有研究认为铁死亡参与了NAFLD的发生与发展,铁死亡是一种新型程序性细胞死亡。核因子E2相关因子2(Nrf2)是调控铁死亡过程中的重要核因子,对铁死亡过程中抗氧化、铁代谢以及脂质过氧化途径起到调控作用,并且已被报道可能通过抑制铁死亡改善NAFLD。本文通过对铁死亡与NAFLD的关系研究进行梳理,探究Nrf2调控铁死亡改善NAFLD的可能机制。最后,对存在的问题进行分析并提出未来研究展望。; 貟志强姚婷婷李涛衣雪洁; 关键词：NRF2 非酒精性脂肪性肝病

有氧运动对雄性肥胖大鼠生殖功能及睾丸组织TNF-α、Fas和Caspase-3 mRNA表达的影响被引量：4: 2018年; 研究目的:通过施加有氧运动干预,探讨运动对不同体脂雄性大鼠生殖功能的影响,并从基因水平探究其对睾丸组织TNF-α、Caspase-3 m RNA表达的影响,为揭示其细胞凋亡作用的机制提供实验依据。研究方法:24只SD雄性大鼠随机分成两组,即正常饮食组(普通饲料)和高脂饮食组(高脂饲料),饲养12周;在高脂饮食组肥胖鼠建模成功后,将两组大鼠分别按照体重分层抽样再进行分组,共分为4组:正常对照组(NC,6只)、正常运动组(NE,6只)、肥胖组(OC,6只)、肥胖运动组(OE,6只)。两个运动组进行8周的跑台训练干预,采用测量法和RT-PCR法分别检验大鼠的身体形态指标及相关因子的基因转录水平情况。研究结果:1)与NC组相比,OC组大鼠体重、脂体比明显提高(P<0.01);睾丸系数、精子数目和精子活动率显著降低(P<0.01);2)与OC相比,OE组大鼠体重、脂体比明显下降(P<0.01);睾丸系数、精子数目和精子活动率均显著上升(P<0.01;P<0.01;P<0.05)。3)与NC组大鼠相比,NE组大鼠睾丸中TNF-α、Fas、Caspase-3的基因转录水平均显著降低(P<0.05);肥胖组大鼠睾丸组织中的TNF-α、Fas、Caspase-3的基因转录水平均显著升高(P<0.05;P<0.01;P<0.01)。与OC组大鼠相比较,OE组大鼠睾丸组织中的TNF-α、Fas、Caspase-3基因转录水平均明显降低(P<0.01;P<0.05;P<0.01)。同NE组相比,OE组大鼠睾丸组织中的TNF-α、Fas、Caspase-3基因转录水平显著提升(P<0.01;P<0.01;P<0.05)。研究结论:饮食性肥胖通过上调睾丸TNF-αm RNA表达,启动了死亡受体途径的信号转导,抑制了睾丸的发育,对雄性生殖功能造成负面影响。长期的有氧运动可降低TNF-αm RNA表达,抑制死亡受体途径的信号转导,改善肥胖雄性大鼠对睾丸功能的负面影响,提升了正常雄性大鼠的生殖功能。; 常波郑锡明李晶高畅孙玉霞姚婷婷李歌衣雪洁; 关键词：肥胖有氧运动生殖功能生精细胞

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姚婷婷

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