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李杨

作品数:10 被引量:22H指数:2
供职机构:昆明医学院第二附属医院更多>>
发文基金:云南省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇皮肤
  • 6篇小鼠
  • 6篇小鼠皮肤
  • 6篇绞股蓝
  • 5篇皂甙
  • 5篇绞股蓝皂甙
  • 4篇蛋白
  • 4篇对光
  • 3篇皂苷
  • 3篇绞股蓝皂苷
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶类
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原活化蛋...
  • 2篇细胞
  • 2篇酶类
  • 2篇活化
  • 2篇活化蛋白
  • 2篇活化蛋白激酶

机构

  • 10篇昆明医学院第...
  • 5篇昆明医学院第...

作者

  • 10篇李杨
  • 9篇邓丹琪
  • 5篇袁李梅
  • 4篇刘流
  • 3篇周晓鸿
  • 2篇樊应俊
  • 1篇王医林
  • 1篇李晓岚
  • 1篇付萍

传媒

  • 2篇皮肤病与性病
  • 2篇中华皮肤科杂...
  • 1篇临床皮肤科杂...
  • 1篇中国皮肤性病...
  • 1篇昆明医学院学...
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 4篇2010
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
绞股蓝皂苷对光损伤BALB/c小鼠皮肤p53、p21蛋白表达的影响被引量:1
2011年
目的 探讨绞股蓝皂苷(GP)抗光损伤的作用机制.方法 80只雌性BALB/c小鼠随机分为8组,每组10只,分别为:空白对照组(未加任何处理)、UVB模型组、GP组Ⅰ(先涂GP后照UVB)、GP组Ⅱ(先照UVB后涂GP)、维生素E组Ⅰ(先涂维生素E乳膏后照UVB)、维生素E组Ⅱ(先照UVB后涂维生素E乳膏)、基质组Ⅰ(先涂基质后照UVB)、基质组Ⅱ(先照UVB后涂基质).中波紫外线(UVB)照射BALB/c小鼠建立光损伤模型,根据以上分组对光损伤小鼠皮肤进行干预.运用蛋白Western印迹法检测各组小鼠表皮中p53蛋白、p21蛋白的表达.结果 BALB/c小鼠表皮p53蛋白的表达:空白组p53蛋白(0.11±0.08)与UVB模型组(0.22 ±0.12)相比低表达,GP组Ⅰ(0.44±0.23)高于空白组(P〈0.01),GP组Ⅱ(0.48±0.24)高于空白组(P〈0.01)及UVB模型组(P〈0.05),维生素E组Ⅰ(0.49±0.29)及维生素E组Ⅱ(0.50±0.27)均与GP组作用相似.小鼠表皮p21蛋白的表达各组间差异无统计学意义.结论 1.5%GP乳膏抗光损伤的作用机制之一可能与上调表皮细胞中p53蛋白表达量有关.
袁李梅邓丹琪李杨刘流
关键词:绞股蓝皂甙
绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤PCNA表达的影响被引量:3
2010年
目的通过观察绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤中PCNA表达的影响,探讨绞股蓝皂甙抗光损伤的作用机理.方法中波紫外线(UVB)照射Balb/C小鼠建立光损伤模型,同时分别在照光前、后外擦1.5%绞股蓝皂甙霜对光损伤小鼠皮肤进行干预.运用免疫组织化学方法检测各组小鼠表皮中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclearantigen,PCNA)的表达.具体分组:空白组、UVB模型组、GP组Ⅰ(后照光)、GP组Ⅱ(先照光)、VitE组Ⅰ(后照光)、VitE组Ⅱ(先照光)、基质组Ⅰ(后照光)、基质组Ⅱ(先照光).结果 (1)空白对照组Balb/C小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB模型组(P>0.05);(2)GP组Ⅰ小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB组(P<0.05);(3)GP组Ⅱ小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB组;(4)VitE组Balb/C小鼠表皮PCNA的表达均与GP组表达相似.结论 1.5%GP抗光损伤的作用机制之一可能与通过下调小鼠表皮中PCNA表达量有关.
袁李梅李杨刘流邓丹琪
关键词:绞股蓝皂甙光损伤增殖细胞核抗原
父女同患Ⅰ型神经纤维瘤病被引量:1
2010年
李杨邓丹琪周晓鸿
关键词:父女同患病历资料自觉症状头面部色斑
绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤p38、p42/p44影响的研究
目的建立UVB诱导的Balb/C小鼠光损伤模型,研究绞股蓝皂甙对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK,p42/p44)通路的影响,探讨其抗光损伤的作用和机制。方法采用多次UVB照射Bal...
李杨邓丹琪袁李梅刘流
文献传递
绞股蓝皂苷对光损伤小鼠皮肤中核因子κB、p38MAPK的影响
2012年
目的观察绞股蓝皂苷(GP)对光损伤Balb/C小鼠皮肤中核转录因子kappa—B(NF—KB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,进一步探讨GP抗皮肤光损伤的可能机制。方法将80只雌性Balb/C小鼠随机分为8组,每组10只。①空白对照组:不做任何处理;@uvB模型组:UVB照射60S;③GP乳膏I组;@GP乳膏Ⅱ组;⑤维生素E乳膏I组;⑥维生素E乳膏Ⅱ组;⑦基质I组;⑧基质Ⅱ组。I组均先外涂相应的乳膏或基质,30min后照射UVB60s;1/组均先用UVB照射60S,30min后外涂相应的乳膏或基质。采用隔日UVB照射7次Balb/C小鼠建立皮肤光损伤动物模型,应用Western印迹法检测小鼠皮肤中NF—KB抑制蛋白(IKB蛋白)、KB抑制蛋白激酶(IKK蛋白)及p38MAPK、磷酸化p38MAPK(pp38)的表达。结果空白对照组小鼠表皮中IKB、IKK蛋白未见表达。UVB模型组小鼠表皮中IKB蛋白水平为0.40±0.07,IKK蛋白为2.01±1.75。GP乳膏I组与Ⅱ组IKB蛋白表达(分别为1.63±0.85和0.90±0.40)明显高于UVB模型组(P值均〈0.05),IKK蛋白表达(分别为0.23±0.12和0.45±0.29)明显低于UVB模型组(P值均〈0.05),与维生素E组小鼠皮肤中IKB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似。各组p38MAPK表达量没有明显差异。GP乳膏I组与Ⅱ组磷酸化p38MAPK表达水平(分别为0.425±0.054和0.571±0.090)明显低于UVB模型组(0.835±0.049),与维生素E组相似。结论UVB照射能促使NF-KB活化,激活磷酸化p38MAPK;1.5%GP乳膏能抑制UVB诱导的NF—KB通路及p38MAPK的激活,可能是其抗炎、抗光损伤的作用机理之一。
邓丹琪李杨王医林袁李梅刘流
关键词:绞股蓝皂甙P38丝裂原活化蛋白激酶类
系统性硬皮病治疗的研究进展被引量:15
2011年
系统性硬皮病(SSc)是一种以皮肤及各系统胶原纤维硬化为特征的结缔组织疾病,临床上以皮肤增厚和内脏组织进行性纤维化为特征,常表现为雷诺现象、肺动脉高压、肺组织纤维化及多器官受累。SSc的治疗以免疫抑制剂为基础。随着各相关学科的发展,新型免疫抑制剂、生物制剂和干细胞移植等相继用于治疗SSc,并取得了显著的疗效,且对SSc的治疗也有了更深入的认识。本文就近年来治疗方面的进展作一综述。
李杨邓丹琪
关键词:系统性硬皮病
绞股蓝皂苷对急性光损伤Balb/C小鼠皮肤中P53和P21蛋白表达的影响被引量:2
2011年
中波紫外线(UVB)是引起光损伤的主要因素.人类皮肤长期经紫外线特别是UVB照射后,可引起皮肤的红斑、晒伤、色素沉着、光老化和皮肤癌等。应用光化学防护剂对防护皮肤受损非常有效。绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)是从绞股蓝中提取的。近年来已经报道了许多绞股蓝的药理作用,如抗癌、抗溃疡、治疗肝炎及高脂血症等。但对抗光损伤方面的研究报道较少。本文通过使用绞股蓝皂苷霜干预光损伤小鼠皮肤,观察了其对光损伤小鼠表皮中P53蛋白及P21蛋白表达的影响.探讨绞股蓝皂苷抗光损伤的作用机制。
邓丹琪袁李梅李杨刘流
关键词:绞股蓝皂苷光损伤
绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤P53的影响
目的紫外线照射特别是中波紫外线(UVB)最易引起DNA损伤发生皮肤癌变,抗紫外线照射、抗光损伤是目前的研究热点。在抗DNA损伤中肿瘤抑制因子P53起到关键作用。我们前期的研究表明:绞股蓝皂甙可通过抗氧化作用及对核转录因子...
邓丹琪袁李梅李杨周晓鸿付萍李晓岚樊应俊
透明细胞棘皮瘤1例被引量:1
2011年
报告1例透明细胞棘皮瘤。患者,女,38岁。左外踝上方结节5年余,破溃,结痂半年。患者组织病理检查显示:表皮轻度角化过度伴角化不全,棘层明显肥厚。肥厚的棘层内可见大量大而透明的细胞,胞浆丰富,胞质呈透明状,与两侧正常表皮分界清楚。细胞间可见大量中性粒细胞浸润,并形成munro微脓肿。真皮乳头内毛细血管扩张,血管周围可见以中性粒细胞为主的炎细胞浸润。肿瘤组织内可见大量汗管增生。结合临床和组织病理特点诊断为透明细胞棘皮瘤。
李杨邓丹琪周晓鸿樊应俊
关键词:病例
p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在紫外线诱导表皮细胞凋亡中的作用被引量:1
2010年
大量流行病学调查及分子生物学实验研究表明:紫外线可通过诱导活性氧及细胞因子产生DNA损伤和基因表达的改变导致细胞凋亡,这个过程非常复杂,有多个信号转导途径参与.由于细胞凋亡与皮肤癌的发生密切相关,近年来UVB诱导表皮细胞凋亡引起了人们广泛的关注.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是细胞内重要的信号传导系统之一,参与细胞生长、发育、分化和凋亡等一系列生理、病理过程.p38MAPK可被紫外线激活,并在紫外线诱发的细胞应答过程中发挥重要的作用.
李杨邓丹琪
关键词:紫外线P38丝裂原活化蛋白激酶类细胞凋亡
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