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王丹丹

作品数:1 被引量:6H指数:1
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:河北省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇应激
  • 1篇沙坦
  • 1篇肾病
  • 1篇鼠肾
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇糖尿病大鼠肾...
  • 1篇糖尿病肾病
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇拮抗剂
  • 1篇氯沙坦
  • 1篇紧张素
  • 1篇大鼠肾脏

机构

  • 1篇河北医科大学
  • 1篇邯郸市第一医...

作者

  • 1篇王建
  • 1篇刘青娟
  • 1篇曹延萍
  • 1篇段惠军
  • 1篇任韫卓
  • 1篇王宪娟
  • 1篇王丹丹

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
氯沙坦抑制转录因子GADDl53/CHOP的激活在糖尿病大鼠肾脏中的保护作用被引量:6
2011年
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及转录因子GADDl53/CHOP表达的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40 mg.kg-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(Proliferating cell nuclear anti-gen,PCNA)、GRP78和转录因子GADDl53/CHOP的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、GADDl53/CHOP表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、Scr、Ucr等反应肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、GADDl53/CHOP表达增强。氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,GRP78表达减弱,明显抑制GADDl53/CHOP的表达。3组间PCNA阳性细胞数无差异。结论氯沙坦部分通过影响内质网应激中GADDl53/CHOP凋亡途径减少肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。
曹延萍刘青娟任韫卓王丹丹王宪娟王建段惠军
关键词:糖尿病肾病血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦内质网应激凋亡
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