王华
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 海洛因成瘾模型大鼠心肌细胞的动作电位和L型钙通道电流被引量：2
- 2015年
- 背景:钙离子通道异常可导致心肌受损,海洛因可直接作用钙离子通道,从而改变心肌结构。目的:观察海洛因成瘾致大鼠心律失常后心肌细胞超微结构、L型钙离子通道电流及心肌细胞动作电位的变化情况。方法:SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠以海洛因初使剂量5 mg/(kg·d),采用逐日剂量递增法[递增剂量2.5 mg/(kg·d)]复制海洛因成瘾大鼠模型;20 d海洛因成瘾模型成功建立,继续递增剂量至第30天,进一步建立海洛因成瘾大鼠心律失常模型。结果与结论:与对照组相比,海洛因成瘾大鼠心肌电镜结构改变主要表现在细胞核膜皱缩、核浓缩、变小,染色质集结成块,线粒体嵴排列紊乱、消失,肌小节排列紊乱、灶性断裂,肌丝辨识不清等,心肌细胞L型钙通道电流-电压曲线呈现上移趋势,90%去极化动作电位显著缩短。表明海洛因可直接致心肌结构发生病理改变,钙通道电流发生改变是造成心肌损伤的主要原因之一。
- 蒲红伟苏丽萍王雪梅陈晓张丽萍刘小山王治国王华李凯超
- 关键词：海洛因L型钙通道膜片钳心肌超微结构
- 气相色谱-质谱联用(GC-MS)法检测人体血液、尿液中大麻及其主要代谢物的含量被引量：8
- 2016年
- 目的 探讨气相色谱-质谱联用法在检测人体血液、尿液中四氢大麻酚（THC）、四氢大麻酚酸（THC-COOH）、大麻酚（CBN）、大麻二酚（CBD）的含量的应用价值。方法人体样本（血、尿）经水解后制成弱酸性水液,加入含氘代四氢大麻酚（THC-D3）和含氘代四氢大麻酚酸（THC-COOH-D3）试剂作为内标,固相萃取（SPE）方法提取生物样本中的四氢大麻酚（THC）、四氢大麻酚酸（THC-COOH）、大麻酚（CBN）、大麻二酚（CBD）,与硅烷化试剂BSTFA（含1%TMCS）进行衍生化后,采用气相色谱-质谱联用方法进行含量测定。结果 血样：四氢大麻酚（THC）、大麻酚（CBN）、大麻二酚（CBD）、四氢大麻酚酸（THC-COOH）分别在10-80ng/mL的范围内与峰面积呈良好的线性关系,相关系数（R2）〉0.996 7,平均回收率为91.8%-97%,相对标准误差（RSD）为0.59%-1.8%。5例血样THC含量分别为12、19、13、30、23ng/mL。3例血样CBN含量分别为43、47、56ng/mL,2例血样CBN含量〈40ng/mL。2例血样CBD含量分别为55、60ng/mL,3例血样CBD含量〈50ng/mL。4例血样THC-COOH含量分别为47、50、61、86ng/mL,1例血样THC-COOH含量〈10ng/mL。尿样：四氢大麻酚（THC）、大麻酚（CBN）、大麻二酚（CBD）、四氢大麻酚酸（THC-COOH）分别在50-400ng/mL的范围内与峰面积呈良好的线性关系,相关系数（R2）〉0.997 4,平均回收率为93.1%-99.3%,相对标准误差（RSD）为0.27%-1.16%,5例尿样中由于大部分THC酸化形成THC-COOH,因此没有THC或者浓度达不到最低检出限。1例尿样CBN含量为41ng/mL,1例尿样CBN含量〈40ng/mL,3例尿样CBN含量〈10ng/mL。3例尿样CBD含量分别为71、56、50ng/mL,1例尿样CBD含量〈50ng/mL,1例尿样CBD含量〈15ng/mL。5例尿样THC-COOH含量分别为88.4、99、53、47、65ng/mL。结论 该方法简便、准确,可同时检测四氢大麻酚（THC）、四氢大麻酚酸（THC-COOH）、大麻酚（CBN）、大麻二酚（CBD�
- 艾斯凯尔.艾尔肯孙力扬谢辉王华努尔艾力.塔依尔艾克拜尔.热合曼
- 关键词：GC-MS
- Keap1与食管鳞状上皮细胞癌淋巴结转移和浸润深度的关系
- 2017年
- 目的分析Keleh样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keleh-like ECH-associated protein 1,Keap1)的表达水平与食管鳞状上皮细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)淋巴结转移和浸润深度的关系。方法采用免疫组化SP法检测ESCC患者的癌组织和癌旁组织中Keap1的表达水平,通过单因素和多因素分析及趋势χ2检验分析其与ESCC淋巴结转移和浸润深度的关系。结果 Keap1高表达与淋巴结转移(OR=3.945,95%CI:1.485~9.147)和浸润深度(OR=4.683,95%CI:1.692~10.275)有关;Keap1高表达是ESCC淋巴结转移的危险因素(Waldχ~2=23.579,P<0.01),趋势χ~2检验结果显示,ESCC患者淋巴结转移的风险随Keap1表达水平的升高而升高(χ~2=5.173,P=0.023);Keap1的表达是ESCC侵及浆膜的危险因素(Waldχ~2=26.587,P<0.01),趋势χ2检验结果显示,ESCC侵及浆膜的风险随Keap1表达水平的升高而升高(χ~2=9.788,P=0.002)。结论 Keap1的表达与ESCC的发生、发展有关,Keap1的表达可促进ESCC的淋巴结转移和浸润。
- 马兰英王华唐勇
- 关键词：食管鳞状上皮细胞癌淋巴结转移单因素分析
- 小脑颗粒神经元细胞凋亡中caspase-8基因变化与二乙酰吗啡的影响被引量：1
- 2015年
- 背景:半胱-天冬氨酸蛋白酶8(Caspase-8)是细胞凋亡过程起始的重要因子,二乙酰吗啡可致神经元细胞凋亡,其与二乙酰吗啡致小脑颗粒神经元细胞凋亡之间关系尚未见报道。目的:验证二乙酰吗啡诱导小脑颗粒神经元细胞凋亡与caspase-8基因表达情况,明确caspase-8参与二乙酰吗啡致神经元凋亡过程。方法:取出生7 d SD大鼠小脑颗粒神经元细胞进行体外培养,第7天后,以不同质量浓度的二乙酰吗啡(10,40,80,100,120 mg/L)和C-jun氨基末端激酶通路特异性抑制剂SP600125作用小脑颗粒神经元细胞24 h,并分对照组(0 mg/L二乙酰吗啡),80 mg/L二乙酰吗啡组,二乙酰吗啡+SP 600125组;采用Hoechst 33258荧光染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪测细胞凋亡率,免疫荧光、RT-PCR及Western Blotting检测caspase-8 mR NA和蛋白表达情况。结果与结论:1施加不同质量浓度二乙酰吗啡致神经元细胞凋亡,凋亡细胞出现透亮深蓝色的凋亡小体,细胞核呈现固缩、凝聚及断裂,随给药浓度增加细胞凋亡率呈现升高趋势(P<0.05)。2与对照组相比,在80 mg/L二乙酰吗啡干预时caspase-8 mR NA和蛋白表达明显明显表达(P<0.05);caspase-8 m RNA随给药浓度增加呈现升高趋势(P<0.05),二乙酰吗啡+SP600125组中caspase-8 m RNA和蛋白较80 mg/L二乙酰吗啡组明显下调(P<0.05)。结果提示caspase-8参与二乙酰吗啡致小脑颗粒神经元细胞凋亡过程,同时也是C-jun氨基末端激酶信号通路中的重要候选促凋亡因子。
- 苏丽萍刘小山王雪梅陈晓张丽萍蒲红伟王治国王华李凯超
- 关键词：二乙酰吗啡小脑颗粒神经元凋亡
