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谭烨

作品数:2 被引量:4H指数:1
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇肝癌
  • 1篇凋亡
  • 1篇上皮
  • 1篇侵袭转移能力
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤抑制
  • 1篇周期
  • 1篇细胞周期
  • 1篇细胞周期和凋...
  • 1篇间充质
  • 1篇过表达
  • 1篇干细胞
  • 1篇肝癌干细胞
  • 1篇肝细胞
  • 1篇癌干细胞

机构

  • 2篇第三军医大学...

作者

  • 2篇李靖
  • 2篇尤楠
  • 2篇王梁
  • 2篇邓昌林
  • 2篇郑璐
  • 2篇黄小兵
  • 2篇吴柯
  • 2篇谭烨

传媒

  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 2篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
COMMD7调控肝癌干细胞间充质-上皮转化过程抑制其侵袭转移能力被引量:1
2017年
目的探讨抑制COMMD7基因后对肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)侵袭转移能力的影响及其机制。方法使用shRNA慢病毒转染抑制COMMD7在LCSCs中的表达,粘附、Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,鬼笔环肽染色检测细胞形态学特征,Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果抑制COMMD7基因表达可以显著降低LCSCs的侵袭迁移能力,对照组与转染组粘附相对细胞量为(1.00±0.12),(2.35±0.20),转染组粘附细胞数量显著增加(P<0.05)。对照组与转染组每视野迁移相对细胞量为(1.00±0.04),(0.24±0.03),每视野侵袭相对细胞量为(1.00±0.05),(0.24±0.04),转染组迁移侵袭细胞数明显降低(P<0.05),同时导致细胞表现出低侵袭迁移能力的形态学变化,上述改变伴随了间充质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)相关分子E-cadherin表达上升(P<0.05),N-cadherin、Vimentin表达下调(P<0.05)。结论 COMMD7可能通过调控MET过程抑制LCSCs的侵袭转移能力。
谭烨尤楠郑璐黄小兵王梁吴柯邓昌林李靖
关键词:肝癌干细胞
过表达Tg737基因对肝癌细胞周期和凋亡的影响被引量:3
2017年
目的:探讨Tg737基因过表达对人肝癌细胞株细胞周期和凋亡的影响及可能的机制。方法:将肝癌HepG2和MHCC97-H细胞分别用脂质体法转染pcDNA3.1-Tg737质粒(Tg737过表达组)或pcDNA3.1空载体(空载体组),或单纯脂质体孵育(脂质体组),以各自未处理的细胞为空白对照。48h后分别用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡,Hoechst33342染料法检测细胞核形态,Westernblot法检测cyclinA、Bax、Bcl-2表达。结果:与各自的空白对照组比较,Tg737过表达组HepG2和MHCC97-H细胞的S期细胞数量与细胞凋亡率均明显增加(均P<0.05),且细胞核均出现明显凋亡形态学改变,同时伴随cyclinA、Bax的表达上调和Bcl-2的下调(均P<0.05);空载体组、脂质体组HepG2和MHCC97-H细胞镜下未见明显的凋亡形态学变化,且上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:Tg737基因过表达可以抑制肝癌细胞周期进程、促进其凋亡,机制可能与Tg737参与调节cyclinA、Bax、Bcl-2有关的信号通路有关。
谭烨尤楠郑璐黄小兵王梁吴柯邓昌林李靖
关键词:肝细胞肿瘤抑制细胞周期
共1页<1>
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