金海华
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
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- 哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达及布地奈德干预的影响被引量：2
- 2010年
- 目的①观察血管内皮生长因子(VEGF)在哮喘模型中表达的变化;②研究糖皮质激素干预对VEGF及其mRNA表达的影响。方法 36只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和布地奈德干预组(B组),制备大鼠哮喘急性模型。末次激发后24h,留取标本用于免疫组化和原位杂交检测。光镜观察肺组织病理变化。结果①肺组织切片HE染色结果光镜下表现:C组示支气管和血管周围未见炎性细胞浸润,细支气管平滑肌未出现增殖情况。A组可见细支气管形态不规则,平滑肌轻度肥厚;支气管壁和血管壁可见较多的炎性细胞浸润;支气管腔内见粘液栓和炎性渗出物;B组肺组织病理改变同A组相比明显减轻,但炎性细胞浸润等改变未完全消失。②免疫组化法示肺组织VEGF蛋白表达结果:A组肺血管壁及支气管壁VEGF表达的吸光度值均显著高于C组(P<0.01),B组高于C组(均P<0.05),A组显著高于B组(均P<0.01)。③原位杂交法示肺组织VEGFmRNA表达结果:A组肺血管壁及支气管壁VEGFmRNA表达的吸光度值均显著高于C组(P<0.01),B组高于C组(均P<0.05),A组显著高于B组(均P<0.01)。结论①模型大鼠哮喘急性发作早期VEGF的表达是增加的。ASMC、气道上皮细胞、血管平滑肌细胞是其重要的来源细胞。②糖皮质激素可抑制VEGF及其mRNA的表达。
- 金小红王昕昕金海华陈玲玲汪建伟王双珠
- 关键词：哮喘血管内皮生长因子布地奈德
- 诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织及中性粒细胞中的表达及地塞米松对其的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在哮喘大鼠肺组织及血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松干预组,分离纯化血PMN,免疫组织化学法检测iNOS蛋白的表达水平,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO浓度。结果:哮喘组PMNiNOS蛋白光密度(OD)值(0.122±0.017)的表达水平显著高于对照组OD值(0.076±0.014)(P<0.01),地塞米松干预组OD值(0.089±0.013)PMNiNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组OD值(P<0.01),但与对照组相比差异无统计学意义。哮喘组支气管壁iNOS蛋白OD值(0.243±0.039)的表达水平显著高于对照组(0.119±0.016)(P<0.01),地塞米松干预组OD值(0.164±0.016)支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于对照组(P均<0.01)。哮喘组BALFNO浓度(8.59±1.07)ng/mL显著高于对照组(3.69±1.00)ng/mL(P<0.01),地塞米松干预组BALFNO浓度(4.28±0.89)ng/mL显著低于哮喘组(P<0.01),但与对照组相比差异无统计学意义。PMNiNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关(n=29,r=0.770,P<0.01)。支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关(n=29,r=0.802,P<0.01)。结论:哮喘大鼠PMN合成iNOS蛋白的功能增加,PMN可能通过iNOS参与哮喘的发病机制,这种功能可以部分被地塞米松所抑制。
- 陈存国金海华李绍波金小红陈保国童夏生叶辉
- 关键词：哮喘诱导型一氧化氮合酶一氧化氮中性粒细胞
