闫朝奇
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路降低白血病细胞株PHLPP蛋白的表达
- 目的：研究PHLPP蛋白在白血病细胞株中的表达并观察PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂对PHLPP表达的影响,探讨PHLPP表达调控的可能机制.方法：以不同浓度的wort-mannin/ rapamycin作用于人类髓...
- 闫朝奇张丽君高峰潘登王萍萍王亚柱
- 关键词：通路抑制剂白血病细胞株增殖活性
- 文献传递
- H42.AG490抑制K562细胞增殖过程中降低PHLPP蛋白的表达
- 闫朝奇张丽君
- 文献传递
- PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂对白血病细胞株增殖及其PHLPP表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂wortmannin或rapamycin对白血病细胞株增殖及其PHLPP(PH domainleucine-rich repeat protein phosphatase)蛋白表达的影响。方法:以不同浓度的wortmannin或rapamycin分别作用于人类髓细胞白血病细胞系K562、HL-60,采用WST-1法检测细胞的增殖活性,AnnexinⅤ-FITC双染流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblotting法检测细胞中p-Akt、Akt、PHLPP蛋白的表达。结果:Wortmannin以时间以及剂量依赖方式抑制K562、HL-60细胞的增殖(P<0.05),48 h的IC50值分别为(187.6±48.4)、(185.5±48.1)nmol/L。100 nmol/L wortmannin作用于K562细胞、50nmol/L wortmannin作用于HL-60细胞12和24 h后,细胞凋亡率均较对照细胞显著升高[(12.4±0.7)%、(17.6±2.3)%vs(5.0±0.6)%,P<0.05;(11.0±0.2)%、(17.9±1.6)%vs(6.8±0.4)%,P<0.05]。Wortmannin分别作用于K562、HL-60细胞12、24、36 h后,p-Akt、PHLPP的蛋白表达水平明显降低;rapamycin同样可使K562、HL-60细胞中PHLPP蛋白的表达水平降低。结论:PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂抑制白血病细胞株增殖的同时降低其PHLPP蛋白的表达。
- 闫朝奇张丽君高峰潘登王萍萍王亚柱
- 关键词：WORTMANNINRAPAMYCIN白血病
- 临床药师参与1例胃MALT淋巴瘤患者的个体化治疗
- 目的:探讨临床药师在胃MALT淋巴瘤患者中个体化治疗的作用.
方法:临床药师参与1例胃MALT淋巴瘤患者R-CHOP方案的制定,进行全程药学监护.
结果:临床药师参与胃MALT淋巴瘤患者制定个体化化疗...
- 潘晓秋周晖闫朝奇
- 关键词：MALT淋巴瘤合理用药疗效评价
- 文献传递
- AG490抑制K562细胞增殖和下调PHLPP蛋白的表达被引量：1
- 2012年
- 本研究旨在探讨AG490抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡过程中p-Akt及PHLPP表达的变化。以不同浓度的AG490作用于人慢性髓系急性红白血病细胞株K562,采用WST-1法检测细胞的增殖活性,AnnexinⅤ-FITC双染检测细胞凋亡,Western blot检测p-Akt、Akt、PHLPP蛋白表达水平的变化。结果表明,AG490以时间及浓度依赖性方式抑制K562细胞增殖,其48 h的IC50值为338.0μmol/L;AG490 100μmol/L诱导K562细胞凋亡,呈明显的时间依赖性;AG490 100μmol/L作用于K562细胞后p-Akt及其调节蛋白PHLPP的表达水平呈时间依赖性方式下降,但是对总Akt的表达水平无明显影响。结论:AG490可能通过下调p-Akt的表达抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,但同时也可能通过下调p-Akt的调节蛋白PHLPP的表达水平而使AG490对K562增殖的抑制效果受限。
- 闫朝奇张丽君
- 关键词：AG490慢性粒细胞白血病磷酸化AKT细胞凋亡
