陈郊丽
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：云南省第二人民医院更多>>
- 发文基金：云南省应用基础研究基金云南省中青年学术和技术带头人后备人才项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 斯钙素2在高糖诱导的肝细胞炎症反应中的作用机制被引量：4
- 2019年
- 目的研究斯钙素2(STC2)在糖尿病肝病中的作用机制。方法分析GEO数据库,筛选与糖尿病肝病模型相关的新颖分子。分析链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠肝脏的STC2的表达水平。高糖诱导处理LO2肝细胞,检测STC2表达变化,并分析TNF-α和IL-6的变化,评价STC2与TNF-α和IL-6的表达相关性。构建稳定高表达STC2的LO2细胞株,qRT-PCR分析高糖处理下过表达细胞与对照细胞中TNF-α和IL-6的表达。Western Blot分析STC2过表达细胞与对照细胞的STAT3和NF-κB的激活水平;MTT实验检测过表达STC2的LO2细胞的增殖能力。结果高脂饮食和STZ诱导糖尿病模型小鼠的肝组织STC2表达水平显著增加。在LO2肝细胞中,高糖能够诱导STC2的表达,并诱导炎症因子TNF-α和IL-6的表达,STC2与TNF-α和IL-6的表达存在正相关的关系。过表达STC2能够激活STAT3和NF-κB通路,并抑制肝细胞的增殖。结论在高糖环境下肝细胞的STC2被诱导表达,并且与促炎性因子TNF-α和IL-6存在正相关的关系。过表达STC2还能够激活STAT3和NF-κB通路,并抑制肝细胞的增殖。
- 陶文玉陈郊丽李晓进熊煜欣洪超王晓苓
- 关键词：炎症信号通路肝细胞增殖
- 脂联素基因SNP-11426与中国人群2型糖尿病的相关性研究
- 李奕平杨莹陶文玉李显丽杨曼王晓苓王飞英熊煜欣陈郊丽
- 糖尿病鼠模型研究新进展被引量：2
- 2012年
- 建立理想的动物模型是对糖尿病病因、发病机理及其药物治疗进行研究的重要途径.糖尿病鼠模型的制备方法可以分为自发性、实验性诱发模型、转基因模型等,各有其特点.对1、2型糖尿病鼠模型研究新进展做一综述.
- 陈郊丽杨莹
- 关键词：糖尿病动物模型
- 内分泌科合并感染的住院患者临床分析被引量：3
- 2018年
- 目的对内分泌科住院期间合并感染的患者进行临床分析。方法分析合并感染的812例患者的临床资料做出统计结果。结果非糖尿病共176例(21.67%),主要为甲亢患者,其多合并呼吸道感染;糖尿病共636例(78.33%);在2型糖尿病中,伴发泌尿系感染376例(59.12%),伴发呼吸道感染192例(30.19%),糖尿病足并感染124例(19.50%),其中HbA1C>9%74例(59.67%)。人均抗生素使用及住院天数在HbA1C≥8%糖尿病感染患者中明显多于HbA1C<8%患者(P<0.01),人均抗生素使用天数在HbA1C> 9%糖尿病足感染患者中明显多于HbA1C<7%患者(P<0.01)。结论内分泌科基础疾病病程长,未及时及有效控制,导致合并泌尿、呼吸等系统感染,血糖控制差的糖尿病及糖尿病足合并感染患者人均住院时间及抗生素使用天数较长。
- 陶文玉陈郊丽李奕平王飞英王晓苓熊煜欣杨莹
- 关键词：内分泌科住院患者
- 一种用于研究糖尿病肾病的实验鼠尿液收集装置
- 本实用新型公开了一种用于研究糖尿病肾病的实验鼠尿液收集装置，包括壳体，所述壳体的顶部固定连接连接有笼子，所述笼子的顶部中央开设有方形孔，在方形孔处设置有上盖，所述上盖顶部的一端通过铰链与笼子转动连接，所述上盖顶部的另一端...
- 熊煜欣杨莹王晓苓王飞英陶文玉李奕平徐凡徐波陈郊丽杨会军杨海英赵珊珊
- 文献传递
- mTOR和VEGF基因表达在糖尿病大鼠肾损伤中的相关性被引量：1
- 2016年
- 目的观察糖尿病大鼠mTOR和VEGF基因表达与肾损伤间的相关性.方法糖尿病(DM)大鼠成模后12、16、20、24周,选取DM组分别为7、6、6、9只和非糖尿病组(NDM)组各5只,测定肾小球及肾小管病理改变程度半定量评分(HS)及肾小球基底膜(GBM)厚度;免疫组化(IHC)测定mTOR、VEGF、VEGFR2抗体在肾脏中的表达;实时定量PCR(RT-Q-PCR)荧光染料法检测基因在肾脏的mRNA表达,基因的标化值(SCt)定量PCR产物.结果光镜下HS在总的DM组及各病程DM组均高于同期NDM组,20、24周DM组明显升高,GBM厚度在总的DM组明显高于NDM组,P<0.01,24周DM组增厚更明显;VEGF、VEGFR2基因IHC评分在总的DM组及各病程DM组均高于NDM组,两者在总的DM组中正相关,均与光镜下HS正相关,P<0.05.VEGF、VEGFR2基因SCt值在总的DM组均明显高于NDM组,VEGF基因SCt值在DM组间12周表达最高,24周次之,较16、20周明显升高,P<0.01;VEGFR2基因SCt值在DM组间随病程延长逐渐降低,24周最低.VEGF基因SCt值与VEGFR2基因SCt值在总的DM组明显正相关,P<0.01,与GBM厚度在总的DM组正相关.mTOR基因与VEGF、VEGFR2基因三者的IHC评分在总的DM组中均互相正相关,均与光镜下HS正相关,P<0.05.结论光镜下HS及GBM厚度在DM大鼠中升高,反应肾损伤,VEGF、VEGFR2基因蛋白及mRNA在DM大鼠肾脏中表达,且随着DM病程增长表达协同增高;VEGF mRNA表达与GBM厚度正相关;mTOR基因可能与VEGF、VEGFR2基因蛋白表达在DM大鼠肾损伤有协同相关作用,但不排外不同病程、不同动物样本量表达结果及实验条件可能存在结果差异.
- 陶文玉杨莹熊煜欣李奕平彭辉杨涵麟陈郊丽谢余澄冯倩
- 关键词：MTORVEGF糖尿病大鼠肾损伤
- 糖尿病大血管病变大鼠VEGF及APN表达、相关机制的研究分析被引量：1
- 2018年
- 目的分析糖尿病大血管病变大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、脂联素(APN)表达及生化指标检测结果,并分析其之间相互调节机制。方法选取24只正常健康SD雄性大鼠,随机分为正常对照组和糖尿病组,各12只。正常组正常喂养,糖尿病组制作糖尿病大血管病变模型。28周后,对比2组体质量、血糖和血脂检测结果,并采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清VEGF和APN水平,对比组间差异,并应用免疫组化法测定VEGF及APN在血管内皮细胞的表达。结果1、糖尿病组血糖、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于正常组,且前者体质量低于后者,组间对比均发现有统计学差异(P<0.05),而2组胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);2、糖尿病组血清VEGF高于正常组,且前者APN水平远低于后者,均存在统计学差异(P<0.05);3、免疫组化显示:糖尿病大鼠组血管内皮细胞核VEGF呈强阳性表达,而正常对照组未见此改变。而正常对照组血管内皮细胞核中APN呈强阳性表达,而糖尿病大鼠组未见此改变。4、脂联素浓度和血管内皮生长因子浓度呈明显负相关(r=-0.845,P<0.05)。结论糖尿病可影响体质量、糖脂代谢,且血清VEGF水平异常升高,APN水平异常降低,推测脂联素浓度和血管内皮生长因子浓度呈明显负相关。
- 王晓苓熊煜欣陈郊丽阮兆娟
- 关键词：糖尿病大血管病变动脉粥样硬化血管内皮生长因子脂联素
