李晴
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同浓度DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型的比较被引量：10
- 2016年
- 目的对比研究不同浓度葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,从不同角度监测炎症反应程度,为实验造模提供理论数值,并选择最佳的造模方案。方法用BALB/C小鼠自由饮用DSS溶液的方法建立低浓度(3%)和高浓度(5%)模型组,正常对照组饮用蒸馏水,每组24只。分别于第0天、3天、7天对小鼠进行动态观察:疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学改变、血清中HGB、CRP、TNF-α的表达、结肠黏膜中MOP、SOD、NF-κB的表达及NF-κB核转位情况、绘制小鼠生存曲线。结果 HGB、SOD与UC疾病活动程度呈负相关,CRP、TNF-α、MOP、NF-κB与UC疾病活动程度呈正相关,均表现出明显的时间和剂量依赖性。结论随着造模浓度和时间的增加,小鼠模型UC的炎症程度也逐渐加重,但死亡率也随之增加,得出3%DSS溶液喂养7 d建立的UC小鼠模型为最佳。
- 李晴胡丽红曲波
- 关键词：葡聚糖硫酸钠小鼠溃疡性结肠炎造模
- 乌司他丁对溃疡性结肠炎小鼠模型炎症抑制作用及机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁是否可通过对NF-κB活性的抑制,起到治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用。方法 24只BALB/C小鼠以DSS法建立UC小鼠模型,造模后随机分为模型对照组、柳氮磺吡啶治疗组、柳氮磺吡+乌司他丁治疗组,每组8只,另8只正常小鼠设为正常对照组(饮用蒸馏水)。于用药后7 d对小鼠进行相关指标测定:疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学改变、血清中ALB、C反应蛋白、TNF-α的表达、结肠黏膜中SOD、NF-κB的表达。结果用药后各组小鼠DAI、C反应蛋白、TNF-α、NF-κB对比:正常对照组<柳氮磺吡啶+乌司他丁治疗组<柳氮磺吡啶治疗组<模型对照组;ALB、SOD的对比:正常对照组>柳氮磺吡啶+乌司他丁治疗组>柳氮磺吡啶治疗组>模型对照组。结论乌司他丁可明显抑制NF-κB的表达,对UC的治疗效果明显优于单纯使用柳氮磺吡啶。
- 胡丽红李晴曲波
- 关键词：乌司他丁小鼠溃疡性结肠炎NF-ΚB
- Bortezomib对炎症性肠病小鼠模型炎症抑制作用及机制的研究被引量：1
- 2018年
- 目的观察Bortezomib能否通过抑制核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性起到治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的作用。方法 160只Balb/c小鼠随机分成Bortezomib高、中、低剂量治疗组,正常对照组和模型对照组,每组32只。DSS法构建IBD模型后,高、中、低治疗组分别予以Bortezomib溶液1.0 mg/kg、0.6 mg/kg、0.2 mg/kg腹腔注射,对照组予以PBS腹腔注射。分别于用药开始前、用药后1 d、3 d、7 d观察疾病活动指数(disease activity index,DAI)、组织学评分,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的血清水平;EMSA法评估核NF-κB p65与DNA结合的活性。结果造模后,小鼠DAI、组织学评分、TNF-α水平和NF-κB p65活性均较正常对照组显著降低,而应用Bortezomib治疗后,NF-κB p65活性显著受到抑制,TNF-α水平均逐渐降低,且DAI、组织学评分也均显著降低,具有明显的时间和剂量依赖性。结论 Bortezomib对小鼠结肠炎动物模型具有保护作用,可能通过抑制NF-κB的活性,下调TNF-α的表达发挥作用。随着Bortezomib治疗剂量和治疗天数的增加,对NF-κB的活性抑制作用越来越明显,对IBD的治疗作用也越来越来明显。
- 胡丽红李晴曲波张志荣
- 关键词：硼替佐米炎症性肠病NF-ΚB
- 硼替佐米在溃疡性结肠炎中治疗作用的实验研究被引量：1
- 2017年
- 背景:传统药物对溃疡性结肠炎(UC)的疗效不尽人意,基于UC发病机制的药物研发成为UC研究的热点课题。近年研究表明,核因子-κB(NF-κB)激活在UC免疫和炎症反应的调节中发挥关键作用。目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米通过抑制NF-κB活化治疗UC的可行性。方法:32只BALB/c小鼠以自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d建立急性结肠炎模型。模型小鼠随机分为4组,硼替佐米低、中、高剂量治疗组分别腹腔注射0.2、0.6、1.0 mg/kg硼替佐米,模型对照组注射0.9%Na Cl溶液。干预后第7 d行疾病活动指数(DAI)评估,处死小鼠,取标本检测外周血血红蛋白(Hb)、C反应蛋白(CRP)和结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性,观察结肠组织病理学改变,以电泳迁移率改变分析检测NF-κB核转位情况。结果:与模型对照组相比,低、中、高剂量硼替佐米治疗组小鼠DAI、CRP、MPO活性和结肠组织学损伤评分逐渐降低,Hb逐渐升高(P均<0.05),中、高剂量时作用更为显著。中、高剂量硼替佐米治疗组NF-κB核转位明显受抑。结论:硼替佐米可通过抑制NF-κB活化控制小鼠结肠炎症反应,改善临床表现、炎症指标和结肠组织学损伤,在安全范围内增加用量可提高疗效。
- 胡丽红李晴曲波
- 关键词：硼替佐米NF-ΚB
