陈静波
- 作品数：3 被引量：11H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芪丹泡腾片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 2007年
- 目的观察芪丹泡腾片(QDPTP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法观测QDPTP对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的神经行为评分、脑梗死范围和脑含水量变化的影响;对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织SOD活力、MDA含量以及脑组织和血清中IL-1β水平的影响。结果QDPTP能明显改善局灶性脑缺血再灌注引起的大鼠神经行为评级,显著降低脑梗死范围和脑含水量;亦能拮抗全脑缺血再灌注引起的SOD活力下降及MDA含量升高,高剂量(900mg/kg)组还能使脑组织和血清中IL-1β水平显著下降。结论QDPTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤和抑制炎性细胞因子有关。
- 陈静波胡晓明张晓晖胡燕金满文
- 关键词：缺血再灌注损伤脂质过氧化物超氧化物歧化酶白细胞介素-1Β
- 3,5,4'-三甲基白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流和钾电流的影响
- 2010年
- 目的研究3,5,4'-三甲基白藜芦醇(trans-resveratrol derivative3,5,4'-trimethoxystilbene,TMS)对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和钾电流(IK1)的直接作用,探讨其心肌保护作用。方法用全细胞膜片钳技术记录TMS对单个心室肌细胞INa和IK1的作用。结果TMS(10μmol·L-1)可快速抑制豚鼠心室肌细胞INa,用药后3min左右即开始起效,10min时抑制率为(36.8±5.6)%(P<0.005),洗脱后可完全恢复;1,3μmol·L-1TMS未影响INa大小。TMS不改变INa的最大激活电压,也不影响IK1的大小。10μmol·L-1使半数最大失活电压(V1/2)由(-87.0±3.3)mV变化到(-96.7±3.5)mV(P<0.001),使失活曲线斜率(S)由(4.9±0.3)mV变化到(5.4±0.3)mV(P<0.01);使半数最大激活电压(V1/2)(-38.9±1.4)mV变化到(-47.3±1.3)mV(P<0.001),未改变激活S。结论TMS可直接作用于豚鼠心室肌细胞,快速抑制INa,且此作用快速、可逆。
- 杜景霞陈静波杨斐李艳王建刚金满文
- 关键词：心室肌细胞钠电流钾电流
- 芪丹中药提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用被引量：11
- 2006年
- 目的观察芪丹中药提取物(QDPTP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法灌胃给药7 d后,进行Langendorff离体心脏灌流,平衡、全心缺血(停灌)和再灌注各30 min,观察药物对左室发展压(LVDP)、冠状动脉流量(CF)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达以及超微结构的影响。结果QDPTP明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降;明显降低恶性心律失常的发生率,与模型组相比,高剂量组差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);提高心肌SOD活力和降低MDA含量,与模型组相比差异有极显著性意义(P<0.01),但没有明显的量效关系;剂量依赖性地降低心肌凋亡指数和Bax表达(P<0.01)、增加Bcl-2表达(P<0.05);明显减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论QDPTP对I/R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制自由基生成,改善能量代谢,抗细胞凋亡等有关。
- 杜景霞廉洪张晓辉陈静波胡燕金满文
- 关键词：缺血再灌注损伤氧自由基细胞凋亡
