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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇伊马替尼
  • 3篇慢性
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 3篇BCL6
  • 2篇三尖杉酯碱
  • 2篇细胞
  • 2篇粒细胞
  • 2篇粒细胞白血病
  • 2篇慢性粒细胞
  • 2篇慢性粒细胞白...
  • 2篇耐药
  • 2篇高三尖杉酯碱
  • 2篇K562
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白表达水平
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇髓系

机构

  • 5篇南京医科大学

作者

  • 5篇丁薇
  • 4篇李玉峰
  • 3篇吴晶晶
  • 2篇王倩
  • 1篇陈炜
  • 1篇杨小兵
  • 1篇赵薇
  • 1篇赵有财

传媒

  • 3篇中国实验血液...
  • 1篇南京医科大学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
METTL3蛋白的表达水平对NSCLC患者PD-1抑制剂疗效的预测价值被引量:4
2021年
目的:探讨甲基化转移酶3(methyltransferase-like 3,METTL3)联合程序死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1检测在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者程序性细胞死亡蛋白1(programmed death cell protein 1,PD-1)抑制剂治疗效果和预后预测中的价值。方法:收集NSCLC患者原发病灶组织蜡块标本,免疫组织化学检测PD-L1、METTL3的蛋白表达情况,并分析其与NSCLC患者PD-1抑制剂治疗效果和预后间的联系。结果:符合入组标准的患者共228例;其中,METTL3蛋白的表达情况与病理类型、美国东部肿瘤合作组织(Eastern American Oncology Collaborative Group,ECOG)评分、治疗方案、治疗效果以及实体瘤疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)等因素有关;METTL3蛋白高表达患者的中位无进展生存期(progression-free-survival,PFS)为12.33个月,METTL3蛋白低或无表达患者的中位PFS为6.50个月;在接受PD-1抑制剂治疗的NSCLC患者中,METTL3蛋白高表达患者有较长的PFS;METTL3蛋白高表达患者的中位总体生存期(overall-survival,OS)为23.54个月,METTL3蛋白低或无表达患者的中位OS为20.93个月,METTL3蛋白高表达与较长的OS相关。结论:METTL3蛋白可能为预测NSCLC PD-1抑制剂免疫治疗效果的标志物。
赵薇赵有财丁薇杨小兵陈炜
关键词:NSCLC免疫治疗PD-L1
高三尖杉酯碱联合伊马替尼对K562细胞诱导凋亡及BCL6表达的影响
王倩丁薇吴晶晶丁亦含李玉峰
高三尖杉酯碱联合伊马替尼对K562细胞诱导凋亡及BCL6表达的影响被引量:1
2016年
目的:探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562细胞增殖、凋亡及BCL6蛋白和mRNA表达的影响。方法:应用CCK-8法检测HHT和IM单用及联用对K562细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析BCL6蛋白表达水平,RT-PCR检测BCL6 mRNA表达水平。结果:单用HHT对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性(r=0.820),诱导K562细胞凋亡;联合用药组细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P<0.05);单用HHT作用后BCL6蛋白表达下调,IM作用后BCL6蛋白表达明显上调,联合用药与IM单药相比,BCL6蛋白表达出现下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,HHT和IM单药处理后BCL6 mRNA表达均出现下调,联合用药组较单用组下调更显著(P<0.05)。结论:HHT可抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,且与IM有协同作用。HHT可能通过抑制BCL6表达增强K562细胞对IM的敏感性。
王倩丁薇吴晶晶丁亦含李玉峰
关键词:高三尖杉酯碱伊马替尼慢性粒细胞白血病耐药BCL6
泛素化修饰对K562/G01细胞BCL6蛋白表达水平的调节及对细胞增殖、凋亡的影响被引量:5
2019年
目的:探讨泛素蛋白酶系统(UPS)对伊马替尼(IM)耐药细胞株K562/G01中BCL6蛋白水平及耐药细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用Western blot技术检测蛋白酶抑制剂MG-132处理CML细胞前后BCL6蛋白水平差异;用RT-PCR及Western blot方法分别检测ML364(泛素特异性蛋白酶USP2抑制剂)处理前后K562/G01细胞株中BCL6及USP2 mRNA和蛋白的表达水平;应用CCK-8法及流式细胞术分别检测ML364和IM单用及联用对K562/G01细胞增殖及凋亡的影响。结果:蛋白酶抑制剂M G132处理后,K562/G01的BCL6蛋白水平显著上升(P<0. 05); K562/G01细胞株的去泛素化酶USP2 mRNA和蛋白表达水平均高于K562细胞株(P <0. 05); M L364处理K562/G01后,USP2和BCL6蛋白表达水平同步下调(P <0. 05);与IM单药组相比,ML364与IM联合用药组K562/G01细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P <0. 05)。结论:M L364通过抑制USP2介导的BCL6蛋白去泛素化水平降低K562/G01细胞株BCL6蛋白稳定性,使K562/G01细胞株中BCL6蛋白表达下调,从而增加耐药细胞对IM的敏感性。
汤慧敏丁薇丁亦含吴晶晶李玉峰
关键词:慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药
β-catenin在慢性髓系白血病中的作用机制研究进展被引量:2
2018年
目的:β-连蛋白β-catenin是Wnt信号通路的重要成员。随着Wnt通路与肿瘤关系的深入研究,人们发现β-catenin蛋白在细胞内的异常累积不仅是Wnt通路激活的标志事件,还是多种肿瘤中的常见事件之一。已有报道显示,在慢性髓系白血病(CML)中急变期及伊马替尼(IM)耐药期都有β-catenin蛋白的异常表达,而特异性地抑制β-catenin蛋白后,CML对IM的敏感性得到提高并且延缓急变期的发生。本文就β-catenin在CML中的作用机制的经典信号通路及新的基因和通路最新研究进展作一综述。
丁薇李玉峰
关键词:慢性髓系白血病Β-CATENIN
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