- δ阿片受体激活诱导心肌细胞增殖的信号转导途径被引量：4
- 2007年
- 目的研究δ阿片受体激活剂D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽(DADLE)诱导心肌细胞增殖的可能信号途径。方法体外培养乳大鼠心肌细胞,采用结晶紫法和[3H]TdR检测心肌细胞的增殖;Western印迹法测心肌细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平。结果DADLE1μmol.L-1增强心肌细胞ERK磷酸化,促进心肌细胞增殖,δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚10μmol.L-1,蛋白激酶C(PKC)特异性抑制剂星形孢菌素1μmol.L-1和ERK特异性抑制剂U012610nmo.lL-1明显降低ERK磷酸化水平,抑制DADLE的促心肌细胞增殖作用。结论DADLE可能通过δ阿片受体活化PKC,进而激活有丝分裂原激活蛋白激酶ERK通路诱导心肌细胞增殖。
- 赵敏王洪新崔蕾
- 关键词：心肌细胞增殖细胞外信号调节激酶
- κ受体激动剂对异丙肾上腺素诱导大鼠乳鼠心肌肥厚的作用机制研究被引量：3
- 2007年
- 目的:利用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,研究异丙肾上腺素(ISO)诱导肥大心肌细胞中κ阿片受体(κ-OR)的作用及其机制。方法:新生大鼠心肌细胞培养,Lowry’s法测心肌细胞的蛋白含量;用消化分离法,利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积;[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成,Western blot法测细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平。结果:在给予ISO诱导心肌肥大的情况下,ERK通路抑制剂U0126可减少肥大心肌细胞的蛋白质含量、体积、蛋白合成和ERK磷酸化程度;κ-OR激动剂U50,488H(U50)能够减少肥大心肌细胞的蛋白含量、体积和蛋白合成,但与U0126共同作用时(U0126先孵育30min),其抑制心肌肥大作用一定程度上减小。结论:ISO激活引起ERK磷酸化增加,抑制ERK可以阻断ISO的致肥大作用;κ-OR激活能够抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大,其作用机制与ERK相关。
- 崔蕾王洪新赵敏
- 关键词：Κ-阿片受体Β受体细胞外信号调节激酶
