熊伟
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
- 供职机构：中国药科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- KATP通道对缺血性心肌电平衡的维护作用及机制
- 2015年
- 目的：利用异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌ATP敏感性钾通道（KATP通道）维持缺血性心肌电平衡的作用与机制。方法：在动物实验中,将雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量1g·L^-1ISO（qd）,连续9d,其间,在第7-9d,除了正常对照组和模型组外,其他3组大鼠还分别灌胃给予1.75g·L^-1普萘洛尔（PRO）2mL·kg^-1·d^-1、5g·L^-1曲美他嗪（VAS）2mL·kg^-1·d^-1或腹腔注射给予5g·L^-1二苯基碘（DPI）1mL·kg^-1·d^-1。在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中KATP通道亚基KIR6.2蛋白表达水平。在细胞实验中,将H9C2心肌细胞分成对照组（不给药）、ISO组、ISO＋PRO组、ISO＋DPI组和ISO＋VAS组,后3组细胞均在1μmol·L^-1ISO加入前30min,分别给予2μmol·L^-1PRO、10μmol·L^-1DPI和10μmol·L^-1VAS,且在加入ISO后,与ISO组细胞一样,再孵育1和24h,采用实时荧光定量PCR法测定各组细胞中KATP通道亚基KIR6.2和SUR2A基因表达水平。结果：大鼠实验显示,与正常对照组相比,模型组大鼠在造模的第3、7d,心电图参数QTc明显缩短,心率加快（P〈0.05）,且心肌中KIR6.2蛋白表达明显增多（P〈0.01）,而造模9d后,其QTc明显延长（P〈0.01）,心率减慢（P〈0.05）,心肌中KIR6.2蛋白表达显著降低（P〈0.01）;ISO＋PRO、ISO＋DPI和ISO＋VAS各组大鼠在持续3d分别接受3种药物治疗后,其QTc较模型组明显缩短,心率升高,均趋于恢复正常水平。细胞实验显示,与对照组相比,ISO组H9C2细胞经ISO孵育1h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著上调（P〈0.05）,而在ISO孵育24h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著下调（P〈0.01）;与ISO组相比,各给药组细胞经ISO孵育1h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均有不同程度下调,而在ISO孵育24h后,KIR
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- 关键词：ATP敏感性钾通道异丙肾上腺素缺血性心肌损伤
- CPUY11018选择性抑制豚鼠心室肌晚钠电流
- 2014年
- 目的观察CPUY11018对急性分离的豚鼠心室肌细胞晚钠电流的作用。方法运用全细胞膜片钳技术记录晚钠电流,并观察其在药物作用下的变化。结果 CPUY11018可以浓度依赖性抑制心肌晚钠电流,其IC50为(0.11±0.02)μmol·L-1。CPUY11018对心肌快钠电流抑制的IC50为(1.06118±0.034)μmol·L-1,明显高于晚钠电流的IC50。结论 CPUY11018可选择性抑制心肌细胞的晚钠电流。
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- 关键词：全细胞膜片钳技术
- 内质网应激介导心律失常基质形成及药物干预
- 心律失常多发生于有病心脏,心肌肥厚,电重构等构成心律失常基质,心肌离子通道功能异常而引起的心电紊乱直接诱发心律失常发生.分子生物学研究提示,所有通道蛋白的组装,变构,内质网均有参与,是离子通道发挥作用的上游.本课题研究内...
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- 关键词：心律失常药物干预内质网应激分子机制
- 内质网应激介导心律失常基质形成及药物干预
- 心律失常多发生于有病心脏,心肌肥厚,电重构等构成心律失常基质,心肌离子通道功能异常而引起的心电紊乱直接诱发心律失常发生。分子生物学研究提示,所有通道蛋白的组装,变构,内质网均有参与,是离子通道发挥作用的上游。本课题研究内...
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- 文献传递
