赵明
- 作品数：5 被引量：35H指数：4
- 供职机构：南京大学医学院附属金陵医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧对糖尿病血管内皮祖细胞的影响被引量：1
- 2011年
- 血管内皮的损害和再生对维持血管的完整性十分重要，血循环中骨髓来源的血管内皮祖细胞有助于血管内皮的修复。局部缺血后，血管内皮祖细胞从骨髓动员到血液中，然后归巢到缺血组织处，在缺血处通过旁分泌生长因子或者渗入血管来促进新生血管形成。糖尿病患者的血管内皮祖细胞在缺氧条件下，功能受到损害，包括动员、附着、迁移、增殖等一系列环节。现就内皮祖细胞功能及组织缺氧对糖尿病血管内皮祖细胞影响的研究进展作一综述。
- 袁俊芳赵明
- 关键词：缺氧糖尿病血管内皮祖细胞
- 法舒地尔预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的系统性研究被引量：4
- 2015年
- 目的系统评价法舒地尔对蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛预防疗效价值。方法检索医学文献数据库,筛选法舒地尔对蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛预防疗效对照试验,统计模型为随机效应模型,应用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共7项临床研究符合纳入标准,包含709例患者。与对照组比较,法舒地尔治疗组脑血管痉挛发生率:合并相对危险度(risk ratio,RR)为0.54,95%可信区间为(0.38,0.77),P<0.05。分别进行以下因素分层分析:改良Jadad评分≥4的研究结果、不同国别(中国与日本)的研究结果、尼莫地平作为对照组,以上分层分析结果表明法舒地尔治疗组脑血管痉挛发生率并未显著低于对照人群。结论对于蛛网膜下腔出血患者,法舒地尔能够降低脑血管痉挛发生率。
- 李明泉舒磊刘增军刘玲王晓霞王昕怡赵明
- 关键词：法舒地尔蛛网膜下腔出血血管痉挛
- 糖尿病足截肢患者下肢血管缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的表达被引量：10
- 2011年
- 目的糖尿病足是糖尿病的重要并发症之一。通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病足截肢患者缺血下肢的表达,探讨其在糖尿病足发生发展中的作用。方法选取糖尿病足截肢患者的足背动脉为标本(糖尿病足组),并选取正常人下肢足背动脉(对照组)作对照。采用免疫组化法检测分析HIF-1α、VEGF、CD34的表达。结果 HIF-1α与VEGF蛋白在对照组下肢血管中不表达,糖尿病足组中呈进行性表达增强(P<0.05);糖尿病足组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.05),HIF-1a、VEGF均与新生微血管密度(microvessel density,MVD)呈正相关;VEGF与HIF-1α比较:rs=0.700,P<0.01;MVD与HIF-1α比较:rs=0.780,P<0.01;VEGF与MVD比较:rs=0.775,P<0.01。结论糖尿病足下肢血管HIF-1α与VEGF表达增强,与糖尿病足的发生发展密切相关。
- 袁媛赵明
- 关键词：糖尿病足缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子免疫组化
- COPD大鼠对糖皮质激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1的关系被引量：13
- 2016年
- 目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、COPD空白组、P38MAPK抑制剂组、地塞米松组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组,每组10只。采用LPS+烟熏4个月建立COPD模型。建模成功后P38MAPK抑制剂组、地塞米松组每天分别腹腔注射SB203580(100 mg/kg)、地塞米松(2 mg/kg),P38MAPK抑制剂+地塞米松组注射同等剂量的p38抑制剂和地塞米松,连续14 d。支气管肺泡灌洗液测定TNF-α和IL-8的浓度以及细胞计数;测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI);取肺组织,用蛋白印迹分析法测MKP-1和P38MAPK的表达。结果 LPS+烟熏4个月大鼠肺顺应性、每分钟通气量均显著低于对照组(P<0.01);而气道阻力、MLI和DI则高于对照组。肺组织病理显示LPS+烟熏4个月大鼠肺气肿形成,模型建立。Western blot检测结果表明,COPD空白组MKP-1、P38MAPK的表达较对照组明显升高(P〈0.01),而较P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1降低[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1升高[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组P38MAPK表达[(201±76)%]比较,P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组[(32±3)%、(68±7)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组P38MAPK表达明显升高[(32±3)%vs(185±12)%,P<0.05];与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组P38MAPK表达降低[(185±12)%vs(68±7)%,P<0.05]。肺泡灌洗液细胞数和TNF-α、IL-8浓度检测结果表明,COPD空白组与P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组比较,上述指标均升高(P<0.05)
- 吴洁辛晓峰戴伟张鹏鹏赵明方丽萍
- 关键词：地塞米松P38丝裂原活化蛋白激酶
- 炎症因子与糖尿病心肌病关系的实验研究被引量：7
- 2006年
- 目的探讨核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)在糖尿病心肌病发病中的作用。方法将60只SD大鼠随机分成对照组(30例),糖尿病组(30例)。分别于1、3、6个月末留取心肌标本,观察心肌的病理改变并用免疫组织化学法分析NF-κBi、NOS、COX-2的表达,NF-κB做凝胶电迁移(EMSA)电泳条带灰度分析。结果糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中NF-κBi、NOS、COX-2的表达明显增加(P<0.01)。心肌病理结果显示:与对照组相比,糖尿病组心肌间质纤维化、凝固性坏死等病变明显加重。结论NF-κBi、NOS、COX-2伴随着心脏病理学改变而持续活化,可能在糖尿病心肌病中发挥重要作用。
- 李洁王坚赵明王燕燕王扬天狄红杰
- 关键词：糖尿病心肌疾病NF-ΚB一氧化氮合酶环氧化酶2
