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扫描式葡萄糖动态监测系统对2型糖尿病患者黎明现象的诊断价值被引量：1: 2022年; 目的分析扫描式葡萄糖动态监测系统(FGMS)对2型糖尿病患者黎明现象的诊断价值。方法选取2018年8月至2020年8月于赣南医学院第一附属医院内分泌科住院的60例2型糖尿病患者为研究对象,所有患者均采用FGMS和动态血糖监测系统(CGMS),分析患者同时间段血糖报告,对患者是否发生黎明现象进行诊断。以CGMS为金标准,分析FGMS诊断黎明现象的价值。结果CGMS结果显示,60例患者中,25例出现黎明现象,经FCGS检出阳性21例,阴性39例,检出率为35.00%(21/60)。FGMS的Kappa值为0.860,一致性较好。FGMS的准确度为93.00%(56/60),灵敏度为84.00%(21/25),特异度为100.00%(35/35),阳性预测值为100.00%(21/21),阴性预测值为89.74%(35/39)。结论FGMS对黎明现象具有较好的诊断价值,临床上可根据患者的实际情况进行监测方式的选择。; 柯瑞琼肖丽霞王瑒; 关键词：2型糖尿病扫描式动态血糖监测系统黎明现象

miR⁃210激动剂减轻糖尿病肾脏病大鼠肾脏炎性反应和纤维化被引量：7: 2020年; 目的探讨微小RNA⁃210激动剂(agomiR⁃210)对糖尿病肾脏病(DKD)大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法36只5周龄雄性SD大鼠被分为正常对照(NC)组、agomiR⁃NC对照组、agomiR⁃210对照组、DKD模型组、DKD+agomiR⁃NC组和DKD+agomiR⁃210组,每组6只。采用高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素(STZ)法构建糖尿病大鼠模型,持续喂养12周后建立DKD大鼠模型。于持续喂养期的第2周至第4周给予DKD+agomiR⁃210组大鼠尾静脉注射agomiR⁃210(20 nmol/kg),每周2次。定期检测空腹血糖、24 h尿白蛋白(Alb)和尿微量白蛋白(MAU)水平。实验第12周末处死大鼠,留取肾脏组织。HE、PAS和Masson染色法评估肾组织病理学改变;实时荧光定量PCR(RT⁃qPCR)和Western印迹法检测肾组织中肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)、白细胞介素(IL)⁃1β和IL⁃6的mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α⁃SMA)、Ⅰ型胶原(Col⁃Ⅰ)、Ⅳ型胶原(Col⁃Ⅳ)和纤连蛋白(FN)的分布与表达;Western印迹和免疫组化法检测肾组织中磷酸化(p)⁃Smad3和p⁃核因子κB p65(p⁃NF⁃κB p65)蛋白的表达。结果与DKD模型组比较,DKD+agomiR⁃210组大鼠肾组织病理学改变明显改善,血糖水平、糖原沉积和胶原蓄积均显著降低(均P<0.05),尿Alb与MAU排泄均明显减少(均P<0.01);肾组织TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6的mRNA和蛋白表达均显著降低,α⁃SMA、Col⁃Ⅰ、Col⁃Ⅳ、FN、p⁃Smad3和p⁃NF⁃κB p65蛋白表达均明显降低(均P<0.01)。结论agomiR⁃210可减轻大鼠DKD肾脏病理改变和减少尿Alb、MAU排泄,作用机制可能与其抑制Smad3和NF⁃κB活性有关。; 肖丽霞柯瑞琼王瑒洪世华吕维名刘勋华; 关键词：纤维化肾组织病理

不同剂量二甲双胍联合阿格列汀治疗2型糖尿病合并骨质疏松症患者的疗效研究被引量：7: 2020年; 目的:评价不同剂量的二甲双胍联合阿格列汀对2型糖尿病合并骨质疏松患者的治疗价值。方法:选取2017年10月-2018年10月于本院就诊并确诊为2型糖尿病合并骨质疏松症的门诊及住院患者83例。根据随机数字表法分为A组40例和B组43例。A组给予二甲双胍1 g/次,2次/d;B组给予二甲双胍0.5 g/次,2次/d;两组均同时给予苯甲酸阿格列汀25 mg/次,1次/d。比较两组治疗前后的血糖、骨代谢、骨密度,观察两组并发症发生情况。结果:治疗6、12个月后,A组FBG、2 h PG、HbA1c水平均低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月后,A组PⅠNP水平高于B组,β-CTX水平低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月后,A组L4-BMD、FW-BMD均高于治疗前,且均高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月后,A组骨折发生率为2.50%,总并发症发生率为5.00%,均低于B组的16.28%、20.93%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:服用1 g/次,2次/d剂量的二甲双胍联合阿格列汀治疗2型糖尿病合并骨质疏松症具有良好疗效。; 王瑒洪世华柯瑞琼郭莉洪欢山廖玉华; 关键词：二甲双胍疗效

消渴丸联合甘精胰岛素对新诊2型糖尿病患者的临床疗效观察被引量：3: 2016年; 目的探讨消渴丸联合甘精胰岛素对新诊2型糖尿病患者[糖化血红蛋白（Hb A1c）〉9.0%]的临床疗效。方法选取本院内分泌科2015年3~9月收治的60例初诊2型糖尿病患者作为研究对象,随机分为治疗组（A组）与对照组（B组）,各30例。两组在控制饮食与运动的基础上,于三餐前30 min,A组给予口服消渴丸,B组给予格列苯脲,两组每晚均于固定时间注射甘精胰岛素,治疗12周。比较两组治疗前后的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、Hb A1c、BMI及低血糖发生情况。结果两组治疗后的FPG、2 h PG、Hb A1c水平显著低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）。A组治疗后的FPG、2 h PG、Hb A1c水平显著低于B组治疗后,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗前后的BMI指数比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,且两组均无低血糖发生。结论消渴丸联合甘精胰岛素能有效降低新诊2型糖尿病患者的血糖,且对患者体重影响小,具有安全、方便、依从性高的特点,可作为临床2型糖尿病的治疗方案。; 曾洁罗义国郭足森陈丽莉张望望秦永章王瑒; 关键词：消渴丸甘精胰岛素

血清非磷酸化未羧化基质Gla蛋白与绝经后骨质疏松症的关系被引量：3: 2021年; 目的探讨血清非磷酸化未羧化基质Gla蛋白(dp-ucMGP)与绝经后骨质疏松症(PMOP)及骨代谢指标的关系。方法选取2017年12月至2019年12月在赣南医学院第一附属医院健康体检中心就诊或内分泌代谢科住院的绝经后女性共248名作为研究对象。采用双能X线吸收骨密度仪(DXA)测定骨密度(BMD)。根据BMD将研究对象分为骨量正常组(n=86)、骨量减少组(n=64)和PMOP组(n=98)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清dp-ucMGP水平。并检测血钙、血磷、血β胶原降解产物Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)和Ⅰ型前胶原N-端前肽(PINP)等骨代谢指标。结果3组间年龄、绝经年限、体重指数(BMI)、骨钙素、β-CTX、PINP和dp-ucMGP差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明血清dp-ucMGP与年龄(r=0.254,P=0.042)、绝经年限(r=0.343,P=0.036)、β-CTX(r=0.023,P=0.025)呈正相关,与BMI(r=-0.169,P=0.041)、腰椎BMD(r=-0.176,P=0.031)、股骨颈BMD(r=-0.234,P=0.025)和骨钙素(r=-0.176,P=0.034)呈负相关。二元logistic回归分析提示年龄(OR=1.164,P=0.024)、绝经年限(OR=1.151,P=0.031)、β-CTX(OR=1.122,P=0.037)和dp-ucMGP(OR=1.244,P=0.033)为PMOP的危险因素,校正年龄和绝经年限后,dp-ucMGP(OR=1.237,P=0.045)仍为PMOP的危险因素。结论血清dp-ucMGP可能成为PMOP的潜在生物标志物。; 方向南王瑒郭莉洪世华谢满吕维名胡承; 关键词：绝经后骨质疏松症骨密度骨代谢指标

基于SREBP-2/Lipin1轴调控的线粒体途径探讨糖尿病周围神经病变的发生机制被引量：6: 2021年; 目的基于SREBP-2/Lipin1轴调控的线粒体途径探讨糖尿病周围神经病变的发生机制。方法 60只成年雄性SD大鼠,20只作为正常对照组,另外40只给予高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,继续饲养6周,待大鼠尾部坐骨神经传导速度(SNCV)<30 m/s为糖尿病周围神经病变(DPN)模型成功。取正常对照组、DPN模型组大鼠各10只,取双侧坐骨神经,试剂盒法检测其活性氧(ROS)水平,Western blot检测SREBP-2、Lipin1蛋白表达。另外取10只正常对照组,30只DPN大鼠随机分为空白对照(NC)组、SREBP-2-siRNA(si-SREBP-2)组、Lipin1过表达(LV-Lipin1)组。si-SREBP-2组通过尾静脉注射SREBP-2-siRNA,LV-Lipin1组、NC组分别通过尾静脉注射Lipin1慢病毒载体、空慢病毒载体。取坐骨神经检测SREBP-2、Lipin1蛋白表达;8周后观察各组大鼠空腹血糖,测定SNCV;取坐骨神经检测线粒体膜电位、ROS、B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyto C)表达变化。结果与正常对照组比较,DPN模型组大鼠ROS含量、SREBP-2蛋白表达增加,Lipin1蛋白表达减少;调节SREBP-2、Lipin1表达后,与NC组大鼠比较,si-SREBP-2组、LV-Lipin1组大鼠坐骨神经SREBP-2蛋白表达下降,Lipin1蛋白表达升高,空腹血糖下降,SNCV加快,线粒体膜电位升高,ROS含量降低,Cyto C、Bcl-2水平升高,同时Bax蛋白水平下降。结论 DPN大鼠坐骨神经中存在SREBP-2、Lipin1表达异常,调节SREBP-2、Lipin1表达后可改善DPN大鼠坐骨神经病变,表明DPN的发生机制与SREBP-2、Lipin1调控的线粒体途径有关。; 肖丽霞柯瑞琼王瑒郭莉洪世华吕维名; 关键词：糖尿病周围神经病变线粒体

格列美脲对链脲佐菌素诱导的阿尔茨海默病模型小鼠认知行为的影响被引量：3: 2019年; 目的:探讨格列美脲对链脲佐菌素(STZ)诱导阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知行为的影响。方法:将30只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组及格列美脲3组,每组10只,模型组与格列美脲组小鼠侧脑室注射STZ,建立小鼠阿尔茨海默病(AD)模型,格列美脲组持续给药30d,采用水迷宫实验,检测格列美脲对STZ-ICV模型小鼠认知行为的影响。结果:Morris水迷宫:定位航行试验中,AD模型组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,格列美脲治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较AD模型组明显减少(P<0.05);空间探索试验中,AD模型组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,格列美脲治疗组穿越隐匿平台次数较AD模型组显著增加(P<0.05)。结论:格列美脲对STZ诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。; 吕维名黄樱许荣袁建清王瑒宋紫檀; 关键词：格列美脲链脲佐菌素阿尔茨海默病

格列美脲治疗传统磺脲类药物继发性失效2型糖尿病患者的临床效果观察被引量：2: 2018年; 目的观察格列美脲治疗传统磺脲药物继发性失效2型糖尿病患者的临床效果。方法选取2015年3月～2017年9月在我院就诊的采用传统磺脲类药物治疗继发性失效的2型糖尿病患者70例作为研究对象,按照随机数字表法将其分为研究组(35例)与对照组(35例)。在停用原先的传统磺脲类药物2周后,研究组患者给予格列美脲治疗,对照组患者给予瑞格列奈治疗,治疗24周。观察两组患者治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、体质指数、胰岛素抵抗、胰岛功能指标的变化及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及胰岛素抵抗指标低于治疗前,空腹胰岛素高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前后的胰岛β细胞功能指标及BMI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白及胰岛素抵抗指数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未发生严重的不良反应。结论对传统磺脲药物治疗继发性失效2型糖尿病患者改用格列美脲治疗,其血糖,胰岛素抵抗可以进一步显著改善,且不会增加不良反应,格列美脲可作为治疗磺脲类药物继发性失效2型糖尿病患者的有效方案。; 柯瑞琼方向南王瑒秦永章肖丽霞吕维名; 关键词：格列美脲继发性失效 2型糖尿病

转铁蛋白通过megalin-cubilin和TFR1介导重吸收及诱导NLRP3活化的机制研究: 2023年; 转铁蛋白通过megalin-cubilin和TFR1介导重吸收及诱导NLRP3活化的机制研究。方法第一采用对比方法,对于两种不同的TF(脱铁转铁蛋白apo-TF、饱和转铁蛋白holo-TF)在近端肾小管上皮细胞膜受体megalin-cubilin复合体和TFR1上重吸收机制。结果解决了两种不同的TF(脱铁转铁蛋白apo-TF、饱和转铁蛋白holo-TF)在近端肾小管上皮细胞膜受体megalin-cubilin复合体和TFR1上重吸收机制。以及TF通过megalin-cubilin复合体和TFR1介导NLRP3炎症小体活化。这两个基本性问题,在解决这两个技术过程中,所用到关键性的技术为第一apo-TF与holo-TF干预浓度筛选:经过前期预实验模拟,设置低中高三个浓度梯度及对照组,采用CCK-8法检测各组细胞活性,以及流式细胞技术检测细胞凋亡情况,确定最佳干预浓度。结论 ⑴TF可通过megalin-cubilin复合体和TFR1受体双通道被内吞细胞内,megalin-cubilin复合体对apo-TF和holo-TF重吸收没有选择性,holo-TF更容易通过TFR1被重吸收。⑵apo-TF无论是通过megalin-cubilin复合体或TFR1均对细胞无损伤作用。⑶holo-TF可通过megalin-cubilin复合体或者TFR1介导NLRP3炎症小体活化,诱导炎症介质如IL-1及IL-18产生,进而损伤PT及肾间质纤维化。; 秦永章肖丽霞王瑒方向南吕维名; 关键词：转铁蛋白

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王瑒

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