赵珂立
- 作品数：4 被引量：33H指数：2
- 供职机构：上海交通大学农业与生物学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学医药卫生更多>>
- 复合抗氧化剂对脂多糖诱导的大鼠肠道损伤的修复作用被引量：2
- 2011年
- 本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导自由基建立大鼠肠道损伤模型,研究复合抗氧化剂对肠道损伤的修复作用。36只42日龄的SD大鼠随机分成3组,每组12只。对照组和诱导组饲喂基础饲粮,修复组在基础饲粮中添加复合抗氧化剂。诱导组和修复组大鼠在试验的第5、9、13和17天每千克体重腹腔注射0.8 mg LPS,对照组注射等量生理盐水。第22天时,每组选取6只大鼠,进行D-木糖灌胃试验,测定肠道吸收功能。结果表明:1)与对照组相比,诱导组大鼠的平均日增重降低,血清丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05),肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降(P<0.05),肝脏系数下降11.13%(P<0.05),肠道D-木糖浓度下降72.72%(P<0.05),肠道麦芽糖酶活性下降65.74%(P<0.05)。2)与诱导组相比,修复组大鼠的MDA含量下降49.31%(P<0.05),肝脏SOD和GSH-Px活性分别上升40.96%和35.04%(P<0.05),肝脏系数升高(P<0.05),肠道D-木糖含量、麦芽糖酶活性和绒毛高度显著升高(P<0.05),隐窝深度显著降低(P<0.05)。由此可见,复合抗氧化剂对LPS造成的肠道损伤具有较好的修复作用。
- 赵珂立徐建雄陈小连王啸春
- 关键词：复合抗氧化剂LPS肠道自由基代谢
- LPS诱导的大鼠肠道损伤模型的建立和抗氧化剂对损伤的修复作用
- 通过建立基于脂多糖诱导的自由基大鼠肠道损伤模型,探讨自由基与大鼠肠道结构和消化功能的关系,以及抗氧化剂对氧化应激大鼠肠道结构和功能影响,为研究基于自由基生物学的动物消化道机能维护技术提供理论和科学依据。(方法)36只21...
- 赵珂立陈小连徐健雄
- 关键词：复合抗氧化剂LPS自由基代谢
- 文献传递
- 氧化应激对动物自由基代谢、消化道损伤及抗氧化剂干预作用的研究
- 目的:本试验探讨氧化应激状态下肠道自由基代谢与肠道结构与功能的变化,及其复合抗氧化剂的干预作用,研究复合抗氧化剂、肠道自由基代谢和肠道结构与功能的关系,从而提出了通过营养调控技术修复氧化应激引起的肠道损伤的途径。
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- 赵珂立
- 关键词：断奶应激自由基肠道损伤复合抗氧化剂
- 文献传递
- 动物肠道氧化应激及抗氧化剂干预作用研究进展被引量：20
- 2011年
- 氧化应激是机体内一种有害的氧化还原失衡状态,氧化应激是导致疾病的重要因素之一。肠道作为最易受氧自由基攻击的器官,研究肠道氧化应激机理与寻找预防和修复肠道氧化损伤的方法对发挥肠道机能有重要意义。实验证明抗氧化剂可以显着降低肠道氧化应激水平,目前许多抗氧化剂已经用于肠道氧化损伤的干预研究,本文将对动物肠道氧化损伤的机制及抗氧化剂的干预作用做一综述。
- 王啸春陈小连赵珂立徐建雄
- 关键词：氧化应激肠道抗氧化剂干预
