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5例先天性阴道斜隔综合征的超声诊断被引量：1: 2006年; 目的探讨先天性阴道斜隔综合征(CVRS)的声像图特征,提高对CVRS的认识,提高诊断准确率。方法对5例CVRS患者的临床表现和声像图特点进行分析,总结该病的诊断要点。结果CVRS患者均具有双子宫双宫颈畸形,宫腔及宫颈下方积液,一侧肾缺如的声像图特点及进行性加重的痛经等临床表现。结论超声可显示CVRS的特征改变,因此超声检查是诊断CVRS的首选而可靠的方法。; 胡迎饶文康汤正端; 关键词：先天性阴道斜隔超声检查

rmhTNF腹腔灌注治疗恶性腹腔积液的临床观察: 目的:观察重组人改构肿瘤坏死因子腹腔灌注治疗恶性腹腔积液的疗效及安全性。方法:117例晚期肿瘤恶性腹腔积液患者按血检结果分为四组,血红蛋白65—95g/l(A组):33例、胆红素2.5—10N(B组):28例,肌酐清除率...; 周永静范钰满昌峰胡迎; 关键词：腹腔灌注恶性腹腔积液; 文献传递

乳酸-碳酸氢钠心脏声学造影对先天性心脏病的诊断价值探讨: 2005年; 目的探讨乳酸-碳酸氢钠右心声学造影检查对先天性心脏病的诊断价值。方法对153例可疑分流性心脏病患者进行乳酸-碳酸氢钠右心声学造影检查。注意观察气泡密集程度，在心腔内充盈度及重点观察心腔内负影区和在患者咳嗽增加右心压力时观察心腔内有无正性气泡影，并记录气泡在右房内出现的时间，在心腔内持续时间及高峰持续时间。结果从造影剂经静脉推注后到右房出现气泡时间短，气泡密集度大，均匀；在心腔内充盈度好，在心腔内持续时间及高峰持续时间长。它能使我们足够观察清楚负性显影区及分流气泡量。结论乳酸-碳酸氢钠右心声学造影能对分流性先天性心脏病提供彩色多普勒难以提供的信息；对其诊断具有独特的优点，而且清晰、安全、简便、可重复，利于在基层医院推广。; 胡迎饶文康; 关键词：心脏声学造影

Survivin、细胞周期素依赖激酶4、细胞增殖相关抗原在急性白血病患儿中表达的意义被引量：5: 2006年; 目的探讨Survivin、细胞周期素依赖激酶4(Cyclin-dependent kinase 4,CDK4)、细胞增殖相关抗原(Ki-67)在儿童急性白血病(AL)中的表达及其相关性,同时观察其与AL临床分型和预后的关系。方法应用免疫组织化学链霉素亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)方法检测37例AL患儿骨髓细胞Survivin、CDK4、Ki-67表达,对照组10例为非恶性血液病且骨髓正常的儿童。结果37例AL患儿中,Survivin表达阳性率为45.9%,CDK4表达阳性率为56.8%,Ki-67表达阳性率为40.5%,均显著高于正常骨髓组织(P均<0.05);Survivin与CDK4表达呈强相关(P=0.007),Survivin与Ki-67表达呈强相关(P=0.008)。结论Survivin、CDK4、Ki-67在AL患儿中均过度表达,共同参与AL患儿白血病细胞凋亡和增殖的调控过程。联合检测Survivin、CDK4、Ki-67有助于AL的诊断、预后及疗效判断。; 刘静张柳清胡群林汉华刘爱国陶红芳侯燕张小玲宋艳清胡迎; 关键词：SURVIVIN 急性白血病免疫组织化学儿童

长春新碱通过下调SODD蛋白表达诱导白血病细胞凋亡新机制研究被引量：3: 2008年; 目的研究死亡结构域沉默子(silencer of death domains,SODD)、caspase3、caspase8及caspase9在长春新碱诱导Jurkat白血病细胞凋亡过程中的变化,探讨长春新碱诱导肿瘤细胞凋亡的新机制。方法采用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测长春新碱(VCR)作用后Jurkat细胞凋亡发生率;采用免疫印迹法分析SODD、caspase3、caspase8及caspase9蛋白表达的变化;ELISA酶联免疫吸附技术检测VCR作用Jurkat细胞后TNF-α分泌的变化;采用RT-PCR检测VCR对细胞,TNFR1mRNA表达的调节。结果Jurkat白血病细胞SODD蛋白高表达且高表达的SODD蛋白抑制肿瘤细胞凋亡,VCR能特异下调SODD蛋白的表达,有效诱导Jurkat细胞凋亡,但并不影响细胞TNF-α的分泌及TNFR1的表达;VCR诱导细胞凋亡过程中caspase3、caspase8酶原呈时间依赖性逐渐被水解剪切,而caspase9在该凋亡过程中无明显变化趋势。结论VCR下调SODD蛋白表达并启动外源性凋亡途径caspases级联(caspase8、caspase3),最终诱导Jurkat细胞凋亡,且VCR下调SODD蛋白的表达无需激活TNF/TNFR1信号途径即可导致凋亡的发生。; 陶红芳胡群方建林刘爱国刘双又张柳清胡迎; 关键词：长春新碱细胞凋亡肿瘤坏死因子受体1 CASPASE8 CASPASE9

短发夹RNA缄默survivin基因对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响被引量：3: 2008年; 目的探讨survivin短发夹RNA(shRNA)表达质粒对白血病细胞株体外生长和凋亡的影响。方法酶切法构建干扰survivin基因表达的重组质粒和阴性对照质粒,电击转染质粒入Jurkat细胞。实验分为未转染组、无功能shRNA组(阴性对照组)及重组质粒组。分别采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织细胞化学染色法检测各组细胞中survivin mRNA、蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪计数(FCM)测定各组细胞凋亡率。结果DNA测序证实sur-vivin短发夹RNA表达质粒和阴性对照质粒构建成功。重组质粒组与未转染组及无功能shRNA组比较,RT-PCR结果显示转染后重组质粒转染组survivin基因表达相对于未转染组及阴性对照组显著下降(Pa<0.05);免疫组织细胞化学染色结果显示重组质粒转染组survivin蛋白表达相对于未转染组及阴性对照组显著下降;MTT显示重组质粒生长抑制率为(24.65±1.10)%,而未处理组为(2.04±0.16)%,阴性质粒组为(2.17±0.15)%;FCM结果示未转染组细胞凋亡率为(2.13±0.42)%,阴性质粒组凋亡率为(2.55±0.95)%,重组质粒转染组细胞凋亡率为(11.48±1.11)%。shRNA重组质粒介导的RNA干扰抑制survivin表达,抑制Jurkat细胞生长和促进其凋亡(P<0.05)。结论靶向为survivin基因的RNA干扰技术可为儿童白血病治疗提供新的手段。; 黄涛胡群陶红芳刘爱国胡迎; 关键词：核糖核酸干扰

丛状纤维组织细胞瘤的声像图表现及分析: 饶文康邱日锋胡迎

TRAF1在儿童急性淋巴细胞白血病化疗中的诱导表达及意义被引量：1: 2007年; 目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗不同阶段中的表达情况及临床意义。方法SABC免疫组化技术分别检测40例ALL患儿化疗前、后骨髓细胞中TRAF1蛋白,RT-PCR技术检测儿童ALL Molt-4细胞于化疗药物作用前后TRAF1 mRNA表达的变化。结果40例ALL患儿化疗前有3例TRAF1蛋白阳性表达(7.5%),经化疗诱导缓解后,TRAF1蛋白阳性表达22例(55%),两者差异具有统计学意义(P<0.01)。临床随访40例患儿中,并发脑膜白血病、耐药或复发患儿共10例,TRAF1阳性表达率为80%(8/10例),表达强度为++4例,+++4例,与其余30例患儿相比差异具有统计学意义(P<0.05),TRAF1蛋白诱导表达阳性率及强度与化疗效应具有相关性。Molt-4细胞经化疗药物作用后,TRAF1 mRNA表达上调。结论化疗可以诱导ALL细胞TRAF1的表达,可能为以后耐药复发的内在因素。; 陶红芳胡群刘双又刘爱国张柳清胡迎; 关键词：急性淋巴细胞白血病化疗

死亡结构域沉默子和p65在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及与化疗的关系被引量：3: 2008年; 目的探讨凋亡调控基因死亡结构域沉默子(SODD)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达、临床意义及与磷酸化-NF-κB-p65表达的相关性,研究ALL2种常用化疗药物对SODD表达的影响,试图寻找化疗新靶点。方法免疫组织化学SABC法检测25例儿童ALL骨髓细胞SODD、p65蛋白表达水平;长春新碱(VCR)处理Jurkat细胞后,Annexin-V-Fluorescence/PI双标记的流式细胞术检测细胞凋亡发生率,免疫印迹法检测SODD及p65在化疗药物作用下的表达变化。结果25例ALL中,SODD和p65表达的阳性率较健康对照组高,其中高危病例组SODD阳性表达率较标危病例组阳性表达率高,有显著性差异(Pa<0.05),且骨髓细胞中SODD与p65表达呈正相关(r=0.69P<0.01);VCR能有效诱导Jurkat细胞凋亡,在该凋亡过程中,SODD及p65表达下调,并呈时间依赖性,但柔红霉素(DNR)不能有效下调SODD的表达。结论SODD和p65均参与了ALL的发生发展,且存在一定的协同关系,SODD与ALL临床分型及预后有密切关系;VCR特异下调白血病细胞中SODD的表达及抑制NF-κB的活化,恢复白血病细胞的凋亡敏感性。; 陶红芳胡群方建林刘爱国刘双又张柳清胡迎; 关键词：肿瘤坏死因子受体1

SODD和Survivin在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的作用被引量：2: 2007年; 为了研究死亡结构域沉默子(SODD)、survivin、caspase3、caspase8及caspase9在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的变化,以进一步明确凋亡调控基因的调控机制和寻找药物作用新靶点,采用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测化疗药物作用后Jurkat细胞凋亡发生率;采用免疫印迹法分析SODD、caspase3、caspase8及caspase9蛋白表达的变化;采用RT-PCR检测survivin mRNA表达的变化;采用免疫组织化学SABC法检测survivin蛋白表达的变化。结果表明:SODD及survivn高表达均抑制肿瘤细胞凋亡,VCR具有时间依赖性特异下调SODD蛋白的功能并能有效诱导Jurkat细胞凋亡,在该凋亡过程中caspase3、caspase8酶原呈时间依赖性逐渐被水解剪切,而caspase9及survivin均无明显变化趋势。结论:SODD参与了VCR诱导白血病细胞凋亡过程,VCR通过下调SODD表达并启动受体配体介导途径诱导Jurkat细胞凋亡,在该过程中线粒体凋亡途径并未被启动。; 陶红芳胡群方建林刘爱国刘双又张柳清胡迎; 关键词：白血病 SODD SURVIVIN 化疗药物细胞凋亡

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胡迎

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