段晶晶
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- As/_2O/_3联合Canstatin基因治疗对人肝癌HepG2细胞作用和机制的研究
- 目的：以人肝癌HepG2细胞为研究对象，观察Canstatin、小剂量As2O3及其二者联合方案对HepG2细胞体外生长/(增殖、粘附、侵袭、迁移、凋亡/)的影响，探讨其相关机制，以期为As2O3节拍化疗及其联合方案在临...
- 段晶晶
- 关键词：三氧化二砷CANSTATIN肝癌HEPG2细胞
- 文献传递
- Canstatin基因导入抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长及血管生成被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨Canstatin基因导入对裸鼠人肝癌皮下移植瘤的生长及肿瘤血管形成的作用。方法:建立肝癌HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤模型并鉴定,运用Ad-Canstatin/GFP基因治疗,Western blot法检测转染后瘤组织内Canstatin蛋白的表达。治疗期间观察Canstatin对裸鼠及移植瘤生长的影响,用药后HE染色观察肝肾损害,计数外周血白细胞数目;免疫组织化学法检测瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)及血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的数目。结果:成瘤率100%。Ad-Canstatin转染组Canstatin蛋白表达增多;Ad-Canstatin组裸鼠食量大于两对照组(P<0.05)。同时排泄量、饮水量均少于两对照组(P<0.05)。体重生长曲线显示Ad-Canstatin组体重持续增加,两对照组体重后期出现不增或下降趋势。Ad-Canstatin组移植瘤瘤体积增长缓慢,治疗第10天,瘤体积小于两对照组(P<0.05);Ad-Canstatin组瘤重小于两对照组(P<0.05),抑瘤率:37.50%。Ad-Canstatin组肝、肾、造血系统未见异常。Ad-Canstatin组MVD、VM数目均少于两对照组(P<0.05)。结论:腺病毒介导Canstatin基因可通过抑制瘤内血管生成,从而抑制HepG2肝癌移植瘤的生长,实验期内未见明显不良反应。
- 史文荣王雪雯宋海林段晶晶
- 关键词：肝癌血管抑素基因导入血管生成
- As_2O_3联合γ分泌酶抑制剂对HepG_2细胞凋亡的诱导作用及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨As2O3通过Notch信号通路对HepG2细胞凋亡的影响,阐明其作用机制。方法:体外培养的HepG2细胞分为空白组、As2O3组、MW167组和联合组;采用不同浓度As2O3和MW167处理HepG2细胞24、48和72h,MTT法检测细胞增殖抑制率。根据MTT结果选取无细胞毒剂量As2O3和MW167(As2O30.25mg·L-1、MW167 10μmol·L-1)分组干预HepG2细胞48h;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting法检测Notch-1、Bcl-2和Caspase-3mRNA和蛋白表达水平。结果:不同浓度As2O3和MW167处理HepG2细胞均可抑制细胞增殖,呈剂量效应关系;无细胞毒剂量As2O3和MW167处理不同分组HepG2细胞48h后,与空白组比较,As2O3组、MW167组和联合组细胞凋亡率升高(P<0.05),其中以联合组升高最为明显;与空白组比较,As2O3组、MW167组和联合组细胞中Bcl-2、Notch-1mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),其中以联合组降低最为明显;与空白组比较,As2O3组、MW167组和联合组细胞中Caspase-3mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),其中以联合组升高最为明显。结论:As2O3可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,其作用机制可能与通过Notch信号通路下调细胞中Bcl-2、Notch-1基因和蛋白表达水平以及上调细胞中Caspase-3基因和蛋白表达水平有关联。
- 周明王雪雯杨莉宋海林段晶晶
- 关键词：HEPG2细胞三氧化二砷细胞凋亡
- 重组腺病毒Canstatin对人肝癌HepG2细胞增殖影响的研究
- 2014年
- 为研究重组腺病毒Canstatin感染人肝癌HepG2细胞及细胞转染后Canstatin在HepG2细胞中的表达,探讨Canstatin基因对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响。采用不同感染复数(MOI=10、40、80)的腺病毒Ad-Canstatin-GFP感染HepG2细胞,倒置荧光显微镜下观察细胞形态,流式检测感染效率,Real-Time PCR和Western blot法检测HepG2细胞中Canstatin mRNA和蛋白表达。CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Western blot法检测细胞中PCNA蛋白的表达。结果显示MOI为40时,72 h感染率可达到98.9%,HepG2细胞中Canstatin mRNA和蛋白表达均高于对照组和空载体组(P<0.05)。HepG2细胞感染Ad-Canstatin腺病毒后生长增殖受到抑制(P<0.05),且PCNA的表达低于对照组(P<0.05)。由此可知,Canstatin抑制人肝癌HepG2细胞的生长增殖有作用可能与影响PCNA的表达有关。
- 段晶晶王雪雯宋海林周明杨莉
- 关键词：CANSTATIN人肝癌HEPG2细胞增殖腺病毒
- 三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对肝癌HepG2细胞血管生成拟态(VM)形成的影响,初步阐明AS2O3对VM抑制的可能作用机制。方法:应用CCK-8法测定AS2O3对HepG2细胞作用72h的半数抑制浓度(IC50);以Matrigel胶体外三维培养HepG2细胞,将其分为空白对照组、1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组,IPP软件计算VM的数量、长度和面积,Western blotting法检测VM相关蛋白VE-cadherin、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:AS2O3作用HepG2细胞72h后IC50为10μmol·L-1。与对照组比较,1/2IC50AS2O3组和IC50 AS2O3组VM数量、长度和面积明显减少(P<0.01);与1/2IC50AS2O3组比较,IC50AS2O3组VM数量、长度和面积亦明显减少(P<0.05);与对照组比较,1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组VE-cadherin和MMP-2蛋白表达水平降低(P<0.05),而caspase-3和PCNA蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:AS2O3抑制HepG2细胞形成VM,其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。
- 宋海林王雪雯段晶晶周明杨莉
- 关键词：血管生成拟态三氧化二砷HEPG2细胞肝肿瘤
