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蛋白质组学技术鉴定帕金森病模型中的3种新蛋白质被引量：5: 2008年; 目的利用蛋白质组学技术对MPP+诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白。方法建立MPP+诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(DIGE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质。结果质谱分析和数据库检索鉴定了3种可能同PD发病相关但在有关PD研究文献中尚未见报道的新蛋白质,他们分别是与线粒体功能相关的蛋白MPPs,具有分子伴侣活性的蛋白NAC和与免疫炎症相关的蛋白gC1qBP。结论这些新发现蛋白可能与PD的发病机制密切相关。; 张艳梅马飞煜邬伟王秋艳李兰根胡林森; 关键词：MPP^+蛋白质组学

IL-1β、IL-18与急性脑梗死的关系被引量：3: 2012年; 目的探讨血清白细胞介素-1β（interleukin--1β，IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin--18，IL-18）在急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）中的动态变化，并分析两者与ACI病情严重性之间的关系。方法83例ACI患者在发病24h内入院，分别在入院后第1、3、7d抽血，采用酶联免疫吸附法动态监测血清IL-1β、IL-18的水平，采用欧洲卒中神经功能缺损评分（European Stroke Scale，ESS）评价ACI的严重程度。同时监测32例健康成人的血清IL-1β、IL-18的水平作为对照。结果ACI组IL-1β、IL-18水平在发病后第1、3d明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），第7d呈下降趋势。ESS与IL-1β，IL-18值呈负相关。结论在ACI发病后血清IL-1β、IL-18水平升高，说明炎性免疫因素可能参与ACI发生、发展过程，血清IL-18水平能反映ACI病情及严重程度。; 赵焱张艳梅马翔凌陈向东刘斌甄谨冯银玲; 关键词：白细胞介素-1Β 白细胞介素-18 脑梗死

线粒体加工肽酶干扰RNA真核表达载体转染PC12细胞系的构建及鉴定: 2010年; 目的利用干扰RNA技术构建线粒体加工肽酶(MPPs)的干扰RNA真核表达载体,稳定转染大鼠PC12细胞来抑制MPPs基因的表达,为研究MPPs蛋白的功能提供实验基础。方法脂质体转染已经构建好的4个MPPs干扰RNA真核表达载体和阴性对照干扰RNA真核表达载体到大鼠PC12细胞株,G418筛选阳性转染细胞克隆,制备稳定转染5个MPPs干扰RNA真核表达载体的PC12细胞系。用RT-PCR检测MPPs基因表达。结果获得稳定转染5个MPPs干扰RNA真核表达载体的PC12细胞系,RT-PCR证实所有4个干扰组(siRNA1,siRNA2,siRNA3 and siRNA4)MPPs-mRNA表达均下调,分别达到28%、38%、26%、16%。结论成功建立稳定转染MPPs干扰RNA的PC12细胞系。通过RT-PCR等相关方法证实MPPs干扰RNA真核表达载体转染PC12细胞成功。; 张艳梅马飞煜王芳王佳烈李兰根呼格吉乐; 关键词：干扰RNA 转染细胞系

金属硫蛋白3对快速老化痴呆模型小鼠海马锌和铜含量的影响被引量：1: 2009年; 目的研究快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马锌和铜含量的变化及外源性金属硫蛋白3(MT3)对SAMP8海马锌和铜含量变化的影响,并与MT1进行比较。方法将SAMP8 60只随机分为痴呆组、低浓度MT3组、中浓度MT3组、高浓度MT3组、MT1对照组和空白对照组;每组10只,SAMP1 10只为正常对照组。连续腹腔注射不同浓度MT3等4周后处死小鼠,应用原子吸收分光光度计检测各组小鼠海马锌和铜的含量,并观察其与低、中、高3种浓度MT3的量效关系。结果与正常对照组比较,痴呆组小鼠海马锌含量明显下降(P<0.05);与低浓度MT3组和高浓度MT3组比较,中浓度MT3组小鼠海马锌含量明显升高(P<0.05);与空白对照组比较,中浓度MT3组小鼠海马锌含量明显升高(P<0.05);MT1对照组与低、中、高浓度MT3组比较,小鼠海马锌含量差异无统计学意义。各组小鼠海马铜含量差异无统计学意义。结论 SAMP8海马锌含量降低。MT3可以增加SAMP8海马锌含量,但锌含量不随MT3浓度增加而增加。而对铜含量影响不大。; 马飞煜张艳梅王虎田贤先; 关键词：金属硫蛋白痴呆海马锌铜

白细胞介素-18、白细胞介素-1β、和肽素与急性脑梗死的相关性分析被引量：2: 2012年; 目的探讨血清白细胞介素（IL）-18、IL-1β、和肽素水平在急性脑梗死（ACI）中的动态变化，并分析其与ACI病情严重程度之间的关系。方法83例ACI患者在发病后24h内人院，分别在入院后（发病后）第1、3、7天抽取空腹静脉血，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清IL-18、IL-1β、和肽素水平，采用欧洲卒中量表（ESS）评估ACI病情严重程度；同时选择32例健康体检者进行对照比较。结果ACI患者发病后第1、3、7天血清IL-18水平分别为（131．30±31．62）、（168．30±28．12）、（141．26±24．23）ng／L，IL-1β水平分别为（0．35±0．04）、（0．82±0．10）、（0．52±0．21）μg／L，和肽素水平分别为（3．64±0．26）、（4．18±0．53）、（3．26±2．41）μg,／L，各指标不同时间比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且均明显高于健康体检者[（119．12±27．42）ng／L、（0．21±0．08）μg／L、（2．63±0．23）μg／L]（P〈0．05）。单因素Logistic回归分析结果显示，年龄、和肽素、IL-18、IL-1β、ESS评分为ACI患者病情严重程度的影响因素（P〈0．05）；受试者工作特征曲线分析结果显示，IL-18对ACI患者病情严重程度的评估价值与年龄、和肽素、IL-1β、ESS评分的评估价值比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清IL-18、IL-1β、和肽素水平在ACI发病后升高，说明应激刺激后启动炎性免疫因子和神经内分泌因子参与了ACI的发生、发展过程。血清IL-18、IL-1β、和肽素水平可作为ACI病情严重程度的有效判断指标。; 赵焱马翔凌张艳梅陈向东刘斌甄谨冯银玲; 关键词：和肽素

癫痫宁片治疗癫痫的随机双盲临床研究被引量：4: 2010年; 目的：观察癫痫宁片添加治疗强直-阵挛性癫痫发作的临床疗效。方法：收集我院2007年4月~2008年4月门诊及住院的69例强直-阵挛性发作癫痫患者,既往脑电图明确诊断为癫痫,近3月至少有两次发作,采取随机双盲方法,在应用原抗癫痫药物的基础上添加癫痫宁片或安慰剂,治疗3个月,每月记录1次患者的发作情况。治疗组46例,对照组23例,实验结束后作统计学分析及安全性评价。结果：癫痛宁片添加治疗癫痫,严重程度明显减轻,发作频率明显减少,伴随症状明显好转,用药期间无明显的毒副作用,耐受性良好。结论：癫痫宁片添加治疗强直-阵挛性癫痫发作具有较好疗效,不良反应少。; 甄瑾李润今王梅玲张艳梅郭力军王文兰; 关键词：癫痫

骨髓间充质干细胞移植对老年性痴呆大鼠中枢胆碱能系统的保护作用研究被引量：5: 2009年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗对老年性痴呆(AD)大鼠中枢胆碱能系统的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠45只,采用随机数字法分为双侧穹隆海马伞(FF)切断模型组(模型组,复制AD模型),假手术对照组(SOC组,除不切断双侧FF以外,其他操作同模型组),骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗组(BMSCs组,在模型制作成功2周后,每只大鼠接受1×106个BMSCs治疗)。采用免疫组化法检测海马胆碱能神经纤维胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,RT-PCR检测基底前脑神经生长因子(NGF)mRNA表达。结果模型组在FF切断术后6周,其海马ChAT阳性神经纤维的积分光密度值(1249.71±143.25)明显低于SOC组(2059.58±166.69,P<0.05),BMSCs组(1807.02±133.85)与模型组相比,ChAT阳性纤维数量增多(P<0.05)。模型组基底前脑神经元NGFmRNA表达水平(0.45±0.08)与SOC组(1.14±0.12)比较明显降低(P<0.05),BMSCs组(0.78±0.09)较模型组有所升高(P<0.05)。结论BMSCs移植治疗对AD模型大鼠中枢胆碱能系统有保护作用,其机制可能与BMSCs移植上调基底前脑神经元NGF的表达有关。; 邬伟杨景全张艳梅王小同王秀云刘皖生; 关键词：阿尔茨海默病间质干细胞移植神经生长因子

阿尔茨海默病蛋白质组学研究: 2010年; 马翔凌甄瑾傅永旺李兰根张艳梅; 关键词：阿尔茨海默病蛋白质组中枢神经系统

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张艳梅

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