熊建文
- 作品数：6 被引量：11H指数：3
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- 发文基金：甘肃省科学事业费研究项目甘肃省新药临床前研究重点实验室开放基金更多>>
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- 家族聚集性高血压Wnt信号通路基因表达的研究被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨Wnt信号通路是否参与家族聚集性高血压的形成.方法 选择3代以上直系亲属具有原发性高血压病史的患者作为观察组,并选择健康体检者作为对照组.采用实时定量聚合酶链反应（PCR）芯片检测外周血Wnt信号通路功能分类基因的表达.采用△△Ct方法,以观察组/对照组基因表达大于2.0倍的基因为差异表达基因.结果 与对照组相比,观察组Wnt信号通路功能分类基因表达大于2.0倍的基因共有6条,其中5条上调,1条下调.上调基因包括Bcl-9、小眼畸形相关转录因子（Mitf）、分泌性卷曲相关蛋白-1（Sfrp-1）、Wnt抑制因子-1（Wif-1）、核糖体蛋白-113a（Rp-113a）;下调基因包括Dickkopf同系物-3（Dkk-3）.结论 Wnt信号通路参与了家族聚集性高血压的发生发展.
- 张魄王志禄石守兰吴增颖熊建文杨小芳马纪琳
- 关键词：基因芯片信号通路
- 家族聚集性高血压心血管疾病标志物功能分类基因表达的研究被引量：3
- 2010年
- 目的 对家族聚集性高血压心血管疾病标志物功能分类基因表达进行研究,以筛查候选基因.方法 选择3代以上直系亲属均有原发性高血压病史的患者作为实验组,并以健康志愿者作为对照组.采用Oligo GEArray基因芯片技术检测外周血液心血管疾病标志物基因的表达,以阳性标准值/阴性标准值＞2.0,或≤0.5和＞0的基因为差异表达基因.结果 与对照组相比,实验组心血管疾病标志物功能分类基因表达上调的基因共有10条,涉及脂质代谢、免疫应答相关分子、细胞黏附分子、细胞外分子及凝血基因,包括载脂蛋白E（ApoE）、上皮V样抗原-1（EVA-1）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-8、整连蛋白-β（ITGB-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、核转录因子-κB（NF-κB）、血小板-内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）、P-选择素（SEL-P）;下调基因3条,包括凝血因子-Ⅲ（F-Ⅲ）、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）、丝氨酸蛋白酶抑制因子-1（SERPINE-1）.结论 家族聚集性高血压涉及多种心血管疾病标志物基因,尤其与凝血相关的F-Ⅲ和与细胞外分子蛋白酶抑制剂、凝血相关的SERPINE-1两个基因有关.
- 王志禄吴增颖杨小芳熊建文石守兰马纪琳张魄
- 关键词：差异表达基因
- 家族聚集性高血压MAPK信号通路基因表达研究被引量：3
- 2011年
- 目的:检测家族聚集性高血压患者MAPK信号通路基因表达,以明确该通路是否参与家族聚集性高血压的形成。方法:选择3代以上直系亲属均有高血压病史的5例患者作为试验组,对照组为5例健康志愿者;采用实时定量PCR芯片检测外周血液MAPK信号通路功能分类基因的表达。结果:试验组与对照组相比,MAPK信号通路功能分类基因表达>2.0倍的基因共有55个,≤0.5倍的基因1个。结论:MAPK信号通路在家族聚集性高血压的发病中起着重要作用,并涉及广泛的功能分类基因。
- 马纪琳王志禄熊建文吴增颖杨小芳石守兰张魄
- 关键词：高血压基因芯片信号通路
- 促红细胞生成素预防内皮细胞凋亡时对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3亚家族的影响
- 2009年
- 目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）在预防氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEcs）凋亡过程中对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspases一3）亚家族的影响。方法体外培养HUVECs，将细胞随机分组，分别加入caspase一3抑制剂DEVD—CHO、caspase一8抑制剂z—IETD—fmk、caspase-9抑制剂z-LEHD—Imk各25μmol／L预孵育24h后，再加入100mg／LOX—LDL处理48h。平行实验中，加入6．25、25．00、100．00kU／L的rhEPO预处理HUVECs24h，再加入100mg／LOX—LDL处理48h。用比色法检测caspase一3、caspase一8、caspase一9活性；用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测HUVECs活性；用流式细胞术检测caspase一3阳性表达率和HuVECs凋亡率。结果caspase一3抑制剂、caspase～8抑制剂分别降低各自对应的caspase活性，caspase一9抑制剂可同时降低caspase一3、caspase一9活性（P均〈O．05）。加入rhEPO预处理后，OX—LDL诱导内皮细胞caspase一3、caspase一9活性及caspase一3阳性表达率降低，且呈剂量依赖性（P均〈0．05），而caspase一8活性无明显变化，HUVECs的细胞凋亡率也呈剂量依赖性降低（P均〈0．05）。结论rhEPO可呈剂量依赖性抑制OX—LDL诱导HUVECs凋亡时caspase一3、caspase一9活性，提示OX—LDL诱导HUVECs凋亡信号通路涉及caspase一3、caspase一9，而与caspase一8无关。
- 王志禄熊建文杨小芳李俨许哲通崔丽君王锋谈丽丽张丽
- 关键词：促红细胞生成素人脐静脉内皮细胞氧化低密度脂蛋白
- ERK1/2信号通路在CEPO抗心肌缺血-再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellularsignal-regulated kinase1/2,ERK1/2)信号通路在氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)抗心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤中的作用.方法:建立家兔心肌缺血-再灌注模型,并随机分为假手术组、缺血-再灌注组(I/R组),CEPO预处理组(I/R+CEPO组),PD98059预处理组(I/R+PD98059组),CEPO+PD98059预处理组(I/R+CEPO+PD98059组),每组8只.心电图记录并比较ST段平均抬高的毫米数(ST↑,即∑ST↑除以标测点数)、ST↑≥2.0mm的标测点占总标测点的百分比(NST↑%)和出现病理性Q波的标测点占总标测点的百分比(NQ%),TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果:I/R+PD98059组ST↑,NST↑%,NQ%及心肌细胞凋亡率较I/R组均无明显差异(P>0.05);I/R+PD98059+CEPO组ST↑,NST↑%,NQ%及心肌细胞凋亡率较I/R+CEPO组均升高(P<0.05);I/R+CEPO组和IR+PD98059+CEPO组ST↑,NST↑%,NQ%及心肌细胞凋亡率较I/R组均降低(P<0.05).结论:CEPO可通过激活ERK1/2信号通路发挥急性抗心肌缺血-再灌注损伤的作用;在无CEPO干预时,单纯的缺血-再灌注并不明显激活ERK1/2信号通路.
- 许哲通王志禄杨小芳熊建文王锋谈丽丽崔丽君张丽
- 关键词：ERK1/2氨甲酰化促红细胞生成素缺血-再灌注
- 促红细胞生成素预防人脐静脉内皮细胞凋亡的作用
- 2009年
- 目的建立氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡模型，探讨促红细胞生成素（EPO）对ox—LDL诱导HUVECs凋亡的影响。方法取体外培养3～6代的HUVECs用于实验。实验分为两组：一组细胞予以不同浓度（6．25、50、100kU／L）重组人促红细胞生成素（rhEPO）预处理24h，再加入100mg／LOX—LDL孵育48h；另一组细胞加入反式或顺式LOX-1 mRNA预处理24h，再加入100mg／L的ox—LDL孵育12h。采用存活率、凋亡率和Bcl-2／Bax比值评价细胞凋亡情况。结果与ox—LDL组比较，随rhEPO浓度的递增，细胞存活率增高，细胞凋亡率降低，凋亡蛋白Bcl-2／Bax比值增高（P均〈0．05），呈剂量依赖性。反式LOX-1 mRNA（0．5μmol／L）预处理组凋亡蛋白Bcl-2／Bax比值较OX—LDL组明显增高（P〈0．05）；顺式LOX-1 mRNA（0．5μmol／L）预处理组Bcl-2／Bax比值与ox—LDL组则无明显差异。结论ox—LDL可以诱导HUVECs凋亡，并且通过LOX-1 mRNA来调节，rhEPO可增高Bcl-2／Bax比值，抑制ox—LDL诱导的HUVECs凋亡。
- 杨小芳熊建文王志禄李俨许哲通崔丽君王锋谈丽丽张丽
- 关键词：促红细胞生成素内皮细胞凋亡氧化低密度脂蛋白
