杨雷
- 作品数：64 被引量：295H指数：10
- 供职机构：南阳理工学院张仲景国医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划国家科技基础性工作专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 河南汉族人群体部5项长度指标及身高相关性研究被引量：2
- 2013年
- 目的调查河南汉族人群的体部形态特征,探讨人体体部5项长度指标与身高的相关性。方法采用《人体测量手册(第2版)》方法,对河南汉族成人男女1 000名的耳屏点高、肩峰点高、髂前棘点高、胫骨上点高、内踝下点高及身高进行体质测量,与国内其他民族聚类分析,建立线性回归方程。结果河南汉族成人5项体部长度指标及身高男性均大于女性,除胫骨上点高外,其余指标均有性别差异;男女体部5项长度指标与身高存在一定线性相关。结论河南汉族成人体部项指标具有北方民族的特征;逐步回归方程对身高推测有较大价值。
- 范迎徐国昌席焕久侯俊然杨雷
- 关键词：身高成人河南汉族
- 丹参提取物对大鼠心肌梗塞后心肌组织PKD1表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨丹参提取物对大鼠心肌梗塞后心肌组织PKD1表达的影响。方法成功构建大鼠心梗模型后,随机分为模型组、丹参提取物3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,丹参提取物组分别给予低、中、高10,20,40 mg/(kg·d)灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃。8周后应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维变化;反转录PCR(RT-PCR)法测定蛋白激酶D1(PKD1)mRNA的表达。应用免疫组化法分析左心室心肌组织PKD1蛋白的表达情况。结果 HE染色分析,模型大鼠心肌细胞出现大片坏死,成纤维细胞增生明显,伴明显炎性细胞浸润;丹参提取物低、中剂量组大鼠,心肌细胞淡染,轮廓较为模糊,部分细胞核肥大,排列较为杂乱,伴有老化的肉芽组织和少量炎症细胞浸润;丹参提取物高剂量组大鼠心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞增生明显减轻。Masson染色结果表明,模型组大鼠心肌中大片的胶原组织取代了正常的心肌组织,丹参提取物各剂量组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织。RT-PCR结果表明,和模型组相比,丹参提取物各剂量组PKD1 mRNA的表达均明显降低(P<0.05)。免疫组化分析结果表明,模型组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达十分丰富;和模型组相比,丹参提取物各剂量组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达明显下调(P<0.05)。结论丹参提取物可能通过下调PKD1的表达而改善心肌梗塞后的心肌组织病变。
- 杨雷毛秉豫徐国昌叶松山卞华曾小涛
- 关键词：丹参提取物
- 蛋白激酶D1在大鼠骨髓源性内皮祖细胞中的促血管新生作用被引量：14
- 2015年
- 目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)对大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)黏附、迁移、增殖、血管形成能力及内皮型一氧化氮合成酶(e NOS)表达的影响。方法体外培养、分离和鉴定大鼠骨髓源性EPCs,观察PKD1及其特异性阻断剂CID755673对EPCs的黏附、迁移、增殖、血管形成能力的影响,以及对EPCs中e NOS的mRNA表达和蛋白表达的影响。结果 EPCs体外细胞培养实验表明,PKD1可明显促进EPCs的黏附、迁移和增殖,提升EPCs的血管形成能力,上调EPCs中e NOS的mRNA表达和蛋白表达水平。结论 PKD1具有调控EPCs促血管新生的作用,其促血管新生的作用可能以一种依赖e NOS的方式进行。
- 刘暖杨雷毛秉豫徐国昌叶松山张培华张瓅芳
- 关键词：内皮祖细胞血管新生内皮型一氧化氮合成酶增殖
- 低盐刺激下副溶血弧菌基因转录表达分析
- 2011年
- 目的:应用全基因组DNA芯片技术分析低盐冷刺激作用下副溶血弧菌基因的转录表达变化。方法:分别采用"低盐持续刺激培养(continuous growth,CTG)"和"中间转入低盐环境培养(shift growth,STG)"。CTG和STG下,分别采用含NaCl浓度为2%和0.66%的MV-5培养基孵育副溶血弧菌,收集菌体,提取RNA,应用全基因组DNA芯片分别比较两个不同的转录表达谱基因变化特点,分析其作用规律。同时,应用实时定量逆转录多聚酶联反应对芯片结果进行验证。结果:和对照组相比,STG实验中,共有205个基因的转录表达发生显著性变化,上调的基因占优势地位;CTG实验中,总计有298个基因的转录表达发生显著性变化,上、下调的基因总体基本趋于平衡状态,没有明显差异。实时定量逆转录多聚酶联反应结果证实其和芯片数据结果有很强的相关性。结论:在低盐这一"胁迫环境"下,副溶血弧菌利用其存在的独特而精细的应对机制,能够顽强的生存下来并繁衍生殖,这一过程中,节能调节处于调控的核心地位。
- 杨雷裴林国赵清超徐国昌毛秉豫
- 关键词：副溶血弧菌DNA芯片转录调控氯化钠
- 芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用被引量：26
- 2012年
- 目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制。方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只。芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg.kg-1.d-1ig);氟伐他汀组(30 mg.kg-1.d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL.kg-1.d-1ig)。8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡。结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P<0.05)和芪参益气滴丸组(P<0.05)及氟伐他汀组(P<0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P<0.05)和各治疗组(P<0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P<0.05)。模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低。免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P<0.05)。芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P<0.05)。结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用。
- 杨雷毛秉豫
- 关键词：芪参益气滴丸心肌梗死氧化应激
- 黄芪提取物对血管紧张素Ⅱ致培养乳鼠心肌细胞肥大的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究黄芪提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大的影响及蛋白激酶D1(PKD1)基因转录表达的影响。方法乳鼠心肌细胞原代培养,复制AngⅡ致心肌细胞肥大模型后,随机分为正常对照组、模型组、缬沙坦(Val)对照组、黄芪提取物3个不同剂量组。正常对照组不加入任何药物;模型组加入终浓度为10-6g.L-1AngⅡ;Val组在模型组的基础上加入终浓度为10-6g.L-1的Val;黄芪提取物组在模型组的基础上加入低、中、高剂量(10-4,10-3,10-2g.L-1)的黄芪提取物。光镜下进行心肌细胞计数和直径测定,Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,反转录PCR(RT-PCR)法测定PKD1 mRNA的表达。结果和正常对照组相比,模型组心肌细胞数量上变化不大,心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA表达明显增加(P<0.05);和模型组相比,Val组及黄芪提取物中、高剂量组心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论黄芪提取物可能通过下调PKD1 mRNA的表达而显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
- 杨雷毛秉豫徐国昌叶松山黄显章
- 关键词：黄芪提取物心肌梗死
- 黄芪和丹参提取物配伍对大鼠心肌梗死后心肌组织病理变化的影响被引量：29
- 2013年
- 目的:探讨黄芪和丹参提取物配伍对心肌梗死大鼠心肌组织病理变化的影响。方法:成功构建大鼠心梗模型后,随机分为模型组、黄芪组、丹参组、黄芪-丹参配伍组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,黄芪、丹参及黄芪-丹参配伍组大鼠,均按20 mg·kg-1灌胃,其中黄芪-丹参配伍组,黄芪、丹参提取物按照1∶1配伍;对照组和假手术组给予生理盐水20 mL·kg-1灌胃。8周后测定大鼠的血流动力学变化;应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维;应用免疫组化法检测左心室心肌组织蛋白激酶D1(PKD1)的表达情况。结果:血流动力学检测结果表明,与模型组相比,假手术组、黄芪组-丹参组及黄芪丹参配伍组心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压曲线最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著升高(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)均显著降低(P<0.01),与丹参组相比,黄芪丹参配伍组LVSP,±dp/dt均明显升高(P<0.05)。HE染色分析,模型大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增多,伴有炎症细胞浸润;黄芪、丹参单体组,细胞形态略显模糊,核肥大,成纤维细胞轻度增生,炎症细胞减少;黄芪-丹参配伍组细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见。Masson染色结果表明,模型组大鼠心肌以胶原组织为主,各治疗组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织。免疫组化分析表明,模型组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达极其明显(P<0.01);和模型组相比,黄芪-丹参组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达明显下调(P<0.01),但仍清晰可见;和黄芪、丹参单体组相比,黄芪-丹参配伍组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达进一步下调(P<0.05)。结论:黄芪-丹参配伍可明显改善心肌梗死后异常的血液流变学指标及组织的病理学病变,其作用机制可能与调控心肌组织PKD1蛋白的表达相关。
- 杨雷毛秉豫徐国昌叶松山卞华曾小涛
- 关键词：丹参配伍心肌梗死
- 脐血CD_(34)^+细胞体外扩增过程中Fas、Caspase-3表达及染色体核型分析被引量：1
- 2002年
- 冯凯杨雷王晓王冬梅白慈贤南雪张锐曹华裴雪涛
- 关键词：脐血CD34^+细胞体外扩增FAS染色体核型分析
- 冷刺激下副溶血弧菌基因转录表达变化分析被引量：1
- 2010年
- 目的:应用全基因组DNA芯片技术分析从37℃转入10℃后冷刺激作用下副溶血弧菌基因转录表达变化。方法:10℃低温分别作用于副溶血弧菌20、40和60min后,收集以上3个时间点和正常对照组的菌体,提取RNA,进行一个连续的时相分析。在每一个时间点的细菌基因表达分别与对照组(冷处理前37℃生长状态)相比较,获取每个时间点和正常对照组的基因转录表达上下调的倍数或者其对数值,以荧光信号的变化倍数值为2作为一个临界点,结合SAM分析软件选取基因变化倍数较大的数值。结果:在冷刺激后20、40、60min3个时间点可以检测到大量的转录水平发生明显变化的基因,对于这些发生变化的基因,根据各个时间点的变化规律,进行了分簇归类分析,共分为9簇,每一个簇都存在一种独特的时间依赖的表达模式。在每个相关的时间点,代谢相关的基因以下调为主。面对突然而急剧的温度变化,细胞膜相关的代谢基因发生了明显的重塑。结论:通过对体外低温环境下副溶血弧菌的比较转录谱分析,得到了在低温条件下基因转录发生明显变化的细胞代谢和毒力因子等相关基因,为副溶血弧菌基因转录调控网络的研究提供了一定的理论依据。
- 杨雷徐国昌毛秉豫
- 关键词：副溶血弧菌DNA芯片
- 桂枝茯苓丸对自发性髙血压大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用被引量：8
- 2015年
- 目的:探讨桂枝茯苓丸对自发性髙血压(SHR)大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用。方法:将28只12周龄的SHR大鼠随机分为模型组、桂枝茯苓丸低(10 mg·(kg·d)-1)、中(20 mg·(kg·d)-1)、高(40 mg·(kg·d)-1)剂量治疗组,另设同源正常的京都大鼠(WKY)为对照组,各组大鼠数量均为7只。桂枝茯苓丸各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予20 mg·(kg·d)-1的生理盐水灌胃,连续饲养12 w后检测大鼠的血流动力学变化指标,ELISA检测试剂盒分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性假性血友病因子(v WF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。应用HE染色、Masson染色观察大鼠左心室心肌组织病理成分变化,免疫组化染色分析心肌组织中PKD1蛋白的表达变化。结果:和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌血流动力学指标改善明显,左室收缩期平均压(LVSP)、左心室内压力曲线最大上升和下降速率(±dp/dt max)、PAI-1和v WF活性均显著升高(P<0.01);左心室舒张末期压力(LVEDP)、t-PA活性均显著降低(P<0.01)。组织病理成分变化分析表明和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌组织成纤维细胞构成比例显著下降(P<0.01),肥大细胞数量减少,细胞胞浆中PKD1蛋白的表达显著下调(P<0.01)。结论:桂枝茯苓丸可有效改善髙血压引发的血液高凝状态,抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善心室重构。
- 刘暖毛秉豫杨雷徐国昌叶松山
- 关键词：桂枝茯苓丸高凝状态纤维化
