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二甲基精氨酸—二甲胺水解酶对内皮祖细胞衰老的调控与糖尿病血管功能障碍: 研究背景内皮祖细胞/(endothelial progenitor cells, EPCs/)是一类能分化为成熟的内皮细胞及心肌细胞,促进血管新生和改善心功能的干细胞。EPCs参与血管修复和血管新生,为治疗缺...; 袁琼; 关键词：内皮祖细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶沉默信息调节因子内皮祖细胞白藜芦醇衍生物内皮祖细胞衰老沉默信息调节因子; 文献传递

白藜芦醇衍生物改善2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的研究被引量：9: 2010年; 目的探讨白藜芦醇衍生物BTM-0512对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg.kg-1)结合高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为3组(模型组、BTM-0512低剂量组、BTM-0512高剂量组),药物灌胃3周。检测空腹血糖(FBG)、糖基化血红蛋白(Hb1AC)、空腹血清胰岛素(FIns)和口服糖耐量(OGTT);计算HOME.IR、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素分泌指数(IS),以此评价胰岛素抵抗(IR)。结果BTM-0512能剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠FBG和Hb1AC,改善HOME.IR和IAI,但对OGTT与IS没有影响。结论BTM-0512可以降低2型糖尿病大鼠血糖并改善IR。; 袁琼刘思妤邹晓青向大雄胡长平彭军李元建; 关键词：糖尿病白藜芦醇衍生物血糖胰岛素抵抗

1型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老与非对称二甲基精氨酸浓度升高有关被引量：1: 2010年; 目的研究非对称二甲基精氨酸与1型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老之间的关系。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立1型糖尿病大鼠模型,检测血糖、骨髓内皮祖细胞衰老、血浆非对称二甲基精氨酸水平以及内皮祖细胞中二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2和SIRT1的mRNA表达。结果与对照组比较,糖尿病大鼠血浆非对称二甲基精氨酸水平显著升高(0.67±0.06μmol/L比0.55±0.07μmol/L)、内皮祖细胞衰老率增加(39%±8%比11%±2%)、二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(0.56±0.17比1.00±0.22)和SIRT1(0.08±0.17比1.00±0.39)的mRNA表达下调。结论糖尿病大鼠内皮祖细胞衰老与非对称二甲基精氨酸水平升高有关,其机制可能涉及SIRT1/二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2途径。; 袁琼吴艳刘思妤胡长平彭军李元建; 关键词：糖尿病内皮祖细胞衰老

BTM-0512抑制高糖诱导的内皮细胞衰老及其机制研究: 目的：探讨(E)-3，5，4’-三甲氧基-1,2-二苯乙烯((E)-3，5，4’-trimethoxystilbene，BTM-0512)抑制高糖诱导内皮细胞衰老的作用及其机制. 方法：培养原代人脐静脉内皮细胞...; 袁琼姜德建刘思妤向大雄邓汉武李元建; 关键词：高糖诱导内皮细胞衰老

去甲基雏菊叶龙胆酮对Ox-LDL诱导内皮细胞衰老的影响被引量：1: 2008年; 目的研究酮化合物去甲基雏菊叶龙胆酮(DMB)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)致内皮细胞衰老的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),Ox-LDL(100μg.mL-1)处理48 h后,检测β-半乳糖苷酶活性(染色法)和端粒酶活性(TRAP-银染法)评价细胞衰老状态;使用荧光染料H2DCF检测细胞内氧自由基生成。结果Ox-LDL(100μg.mL-1)处理48 h后,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著增加,而端粒酶活性显著降低。预先1 h给予不同浓度的DMB(1、3和10μmol.L-1)并孵育48 h可显著抑制Ox-LDL诱导的内皮细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加和端粒酶活性降低。Ox-LDL(100μg.mL-1)孵育HUVECs 48 h,可明显增强细胞内活性氧族(ROS)水平,其效果能被预处理DMB所逆转。结论DMB抑制Ox-LDL诱导的内皮细胞衰老,其作用可能与抑制氧化应激有关。; 向田解媛媛袁琼刘超刘思妤黄鹤徐康平姜德建; 关键词：内皮细胞衰老氧化应激

非对称性二甲基精氨酸介导同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞凋亡及其机制: 同型半胱氨酸(Homocystein,Hcy)能诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,促进粥样斑块形成和破裂,被认为是一个独立的致动脉粥样硬化危险因素。非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylargin...; 袁琼姜德建邓汉武李元建; 文献传递

拉西地平抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞衰老: 目的:研究第三代钙拮抗药拉西地平对氧化型低密度脂蛋白(Ox—LDL)致内皮细胞衰老的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),Ox—LDL(100μg/ml)处理48 h后,检测β-半乳糖苷酶活性(染色法)和端粒...; 姜德建袁琼昌兰李元建; 关键词：拉西地平内皮细胞衰老氧化应激; 文献传递

3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡的保护作用涉及DDAH/ADMA途径被引量：3: 2008年; 目的研究3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)通路的关系。方法将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的酮(3、10、30μmol.L-1)处理组。用hoechst 33342染色和膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)+碘化丙啶(PI)流式细胞仪法检测细胞凋亡率,用高效液相色谱(HPLC)法测定DDAH活性及ADMA的浓度;用活性氧及caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)生成及caspase-3活性。结果缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成,降低DDAH活性,升高ADMA水平,激活caspase-3诱导细胞凋亡。外源性ADMA(3、10和30μmol.L-1)能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡。3,4,5,6-四羟基酮(3、10和30μmol.L-1)能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡,抑制ROS生成,增加DDAH活性,降低ADMA水平,抑制caspase-3活性。结论3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用,其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关。; 王珊姜德建袁琼周知江俊麟黄可龙李元建; 关键词：非对称性二甲基精氨酸

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袁琼