宋奎
- 作品数：32 被引量：78H指数：5
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- Gilbert综合征1例
- 2010年
- 患者，男．31岁，因“因“皮肤巩膜黄染16年”入院。患者于出生后即出现皮肤、巩膜黄染，未做任何诊治，1个月后白行消退。16年前患者无明显诱因下再次出现皮肤及巩膜黄染。伴有排浓茶样尿，无畏寒、发热，无腰痛，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，曾多次在外院诊治。以“黄疸型肝炎”治疗，症状无明显好转．于劳累时皮肤及巩膜黄染可加重，现来我院诊治，门诊拟“黄疸查因”收入院。既往于1999年曾在外院行“肝穿刺”未见异常，
- 宋奎郭子文黄贵年林淑华何慧清许晓军
- 关键词：GILBERT综合征黄疸型肝炎巩膜黄染诊治肝穿刺入院
- 同胞相合异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病的疗效被引量：2
- 2011年
- 目的探讨同胞相合异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病的临床疗效。方法将26例恶性血液病患者按移植前疾病状态分为2组:高危组11例和标危组15例。2组患者均采用外周血同胞相合异基因造血干细胞移植。预处理方案:高危组采用全身照射+环磷酰胺,标危组采用白消安+环磷酰胺;移植物抗宿主病的预防:2组均采用环孢素A+短程甲氨蝶呤,或加霉酚酸脂。观察2组患者造血重建和急、慢性移植物抗宿主病、巨细胞病毒活动性感染/巨细胞病毒病、移植复发及移植相关死亡及无病生存等情况。结果 2组患者移植后均获得造血重建,均为完全供体嵌合型。2组患者移植后14例发生急性移植物抗宿主病(aGVHD),累积发病率为53.8%(14/26)。9例发生慢性移植物抗宿主病(cGVHD),累积发病率为45.0%(9/20)。2组患者移植后有20例(76.9%)出现巨细胞病毒血症,无一例患者发生巨细胞病毒病。标危组复发率与高危组比较差异无统计学意义(6.7%vs 18.2%,P>0.05)。标危组移植相关病死率与高危组比较差异有统计学意义(13.3%vs 54.5%,P<0.05)。高危组和标危组患者1、3年累积无病生存率分别为30.3%、85.1%和15.2%、68.1%(均P<0.05)。结论移植前疾病状态是影响移植疗效的重要因素,移植物抗宿主病的发生对移植后疾病的复发及生活质量有重要的影响。
- 邱大发许晓军郭子文何慧清任志娟林淑华宋奎牛晓敏黎伟超黄贵年
- 关键词：恶性血液病异基因造血干细胞移植白消安造血重建
- SiRNA干扰介导CXCR4基因沉默在抑制恶性淋巴瘤转移中作用及机理
- 2014年
- 目的:本研究拟通过RNA干扰技术抑制CXCR4基因的表达,并观察其对淋巴瘤细胞侵袭转移能力的影响。方法设计合成CXCR4特异性小干扰RNA (siRNA),并转染JURKAT细胞。通过qPCR检测CXCR4 mRNA的表达,用Transwel 小室体外细胞侵袭模型检测细胞体外侵袭能力。结果转染pRNAT-U6.2/Lenti-CXCR4-siRNA的JURKAT细胞CXCR4基因表达明显受抑制;与对照组比较,其细胞侵袭能力亦明显降低。结论应用RNA干扰靶向沉默技术,高效特异性地抑制淋巴瘤细胞CXCR4基因的表达,从而抑制肿瘤的侵袭能力。
- 黄贵年许晓军宋奎郭子文林淑华黎伟超李卫华
- 关键词：恶性淋巴瘤SIRNACXCR4
- 髓系抗原表达与成人急性淋巴细胞白血病预后的关系被引量：3
- 2013年
- 目的研究髓系抗原(MyAg)表达在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达情况。方法选择初诊的成人ALL患者共137例,所有患者均进行骨髓细胞形态学、白血病免疫分型检查及Ph染色体检查,部分患者进行了分子生物学检测,分析髓系抗原在ALL中的表达情况,回顾性分析髓系抗原表达与ALL的治疗效果及预后的关系。结果髓系抗原阳性表达率为56.9%,以CD13、CD33表达为主,分别占39.4%和37.2%;诱导缓解治疗疗效评估的ALL中,MyAg+组与MyAg-组4周完全缓解率、无效率、复发率差异无统计学意义(P>0.05),但MyAg-组诱导病死率较高(P=0.029)。生存分析显示,MyAg+组与MyAg-组总体生存率(OS)之间差异有统计学意义(P=0.031),MyAg+组OS低,无病生存时间(DFS)短(P=0.036,中位DFS 12个月);多因素生存分析表明,髓系抗原不是独立的预后影响因素。结论髓系抗原表达与诱导缓解的完全缓解率、复发率无关,与DFS、OS相关,髓系抗原表达提示预后不良。
- 李卫华何慧清牛晓敏宋奎童秀珍
- 关键词：髓系抗原急性淋巴细胞白血病预后
- 急性白血病医院感染ESBLs阳性大肠埃希菌败血症22例临床分析被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨急性白血病医院感染ESBLs阳性大肠埃希菌败血症的相关危险因素与耐药情况。方法:22例急性白血病(AL)院内感染ESBLs阳性大肠埃希菌败血症患者进行回顾性调查和分析。结果:875例次AL患者,院内感染大肠埃希菌败血症共31例次,ESBLs阳性者22例次,占71%。95.5%患者为粒细胞缺乏,86.4%患者粒缺持续时间≥7 d。所有患者均曾使用过第三代头孢菌素。药敏结果提示ESBLs阳性大肠埃希菌株对亚胺培南敏感率最高,为100%,对阿米卡星敏感率为81.8%。治疗有效率86.4%,死亡率13.6%。结论:化疗后AL患者是ESBLs阳性大肠埃希菌感染的高危人群,可能与粒细胞缺乏和第三代头孢菌素使用有关,治疗首选碳青酶烯类,其次是阿米卡星、头孢西丁和哌拉西林/他唑巴坦。
- 任志娟许晓军何慧清郭子文邱大发宋奎牛晓敏周睿卿李卫华
- 关键词：急性白血病大肠埃希菌败血症超广谱Β-内酰胺酶
- 不同化疗方案治疗多发性骨髓瘤的临床疗效分析被引量：2
- 2012年
- 目的探讨不同化疗方案治疗多发性骨髓瘤的疗效,以供临床参考使用。方法回顾行分析我院2005年7月至2011年9月收治的58例多发性骨髓瘤患者的病例资料。其中46例患者采用VAD方案治疗,12例患者采用VDT组方案治疗,比较两组患者的疗效。结果 VAD组患者总有效率为39.13%(18/46),VDT组患者总有效率为58.33%(7/12),VDT组明显优于VAD组患者,P<0.05。结论采用万珂联合地塞米松及沙利度胺化疗方案治疗多发性骨髓瘤具有较好的疗效,值得在临床应用。
- 黄贵年林淑华宋奎
- 关键词：多发性骨髓瘤骨髓瘤化疗
- 白细胞介素11对恶性血液病患者异基因造血干细胞移植后疗效的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨恶性血液病异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）后应用重组白细胞介素（rhIL）11对其疗效的影响.方法 2006年1月至2010年6月中山大学附属中山医院接受Allo-HSCT的48例恶性血液病患者按交替轮转随机选择原则分为用rhIL-11（治疗组）和未用rhIL-11（对照组）两组,各24例,比较两组移植后造血重建、移植物抗宿主病（GVHD）发生率、复发率及生存率.结果 移植后治疗组与对照组中性粒细胞≥0.5 × 109/L和血小板≥20×109/L的时间分别为（15.1±1.6）d比（16.1±1.6）d、（18.2±3.3）d比（22.4±5.5）d,差异均有统计学意义（P=0.032、0.003）;移植后2组100 d内急性GVHD（aGVHD）累积发生率分别为26.1%和50.0%,差异有统计学意义（P=0.048）;2组慢性GVHD（cGVHD）发生率为36.8%和38.9%（P=0.899）,累积复发率为5.1%和7.7%（P=0.662）,3年累积生存率为65.4%和50.9%（P=0.637）,差异均无统计学意义.结论 rhIL-11可促进Allo-HSCT后患者造血重建并降低aGVHD的发生率.
- 许晓军牛晓敏郭子文何慧清邱大发刘灿林淑华宋奎任志娟黎伟超黄贵年刘启发
- 关键词：血液肿瘤白细胞介素11移植物抗宿主病
- 输血支持在造血干细胞移植中的应用被引量：7
- 2011年
- 背景:接受造血干细胞移植的患者经常需要血液制品输注支持,而患者对红细胞和血小板输注的需求差异非常大,这主要依赖于造血干细胞移植的类型和患者本身的疾病性质。目的:评价中山大学附属中山医院接受造血干细胞移植患者移植期间输血的需求和数量。方法:收集中山大学附属中山医院2004-01/2010-06接受造血干细胞移植患者的资料,包括移植的适应证、移植的类型、CD34+细胞的数量、红细胞和血小板的输注数量、费用、脱离输注时间以及中性粒细胞和血小板植入时间;红细胞输注的阈值是血红蛋白计数为70g/L,而血小板的输注阈值是计数为20×109L-1。研究分析了患者移植期间红细胞和血小板输注的需求、输注量、输血费用,以及患者的生存情况。结果与结论:自体造血干细胞移植组中有14例(93%)患者,而异基因造血干细胞移植组中有35例(90%)患者显示了造血细胞植入和脱离输注证据。自体造血干细胞移植组取得脱离红细胞输注天数为14.6d,明显短于异基因造血干细胞移植组。与异基因造血干细胞移植组比较,自体造血干细胞移植组红细胞输注单位明显减少;而异基因造血干细胞移植组的红细胞输注费用明显高于自体造血干细胞移植组。输血花费昂贵,但却是造血干细胞移植中必不可少的一部分,异基因造血干细胞移植组需要更多的输血支持。脱离输注时间有望成为评估造血干细胞移植成功的指标。
- 宋奎邱大发郭子文何慧清简黎黄贵年黄桂英刘安棃许晓军
- 关键词：造血干细胞植入血小板输注红细胞输注
- 肾综合征出血热误诊为特发性血小板减少性紫癜1例被引量：1
- 2011年
- 患者女，36岁，因发热、腹痛4d，发现血小板减低2d入院。患者4d前无明显诱因出现畏寒发热、脐周疼痛，2d前在我院门诊化验血常规：PLT 66×10^9／L．测体温39．4℃，
- 宋奎郭子文黄贵年林淑华许晓军
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜肾综合征出血热误诊畏寒发热血小板减低脐周疼痛
- 肿瘤细胞的糖酵解能量代谢机制被引量：12
- 2012年
- 肿瘤细胞与正常分化细胞对比有着不同的能量代谢表型,其多通过糖酵解途径消耗更多的葡萄糖,并产生大量的乳酸,却很少利用氧化磷酸化(OXPHOS)进行产能。但肿瘤细胞高糖酵解能量代谢表型的具体分子机制目前尚不完全明确。肿瘤细胞高糖酵解活性可能涉及到糖酵解酶和葡萄糖转运蛋白过表达、OXPHOS酶系和转运蛋白的低表达、线粒体含量减低及DNA对氧化应激的高敏性等机制。然而,肿瘤细胞间遗传、生化和形态学上存在异质性,其升高的糖酵解活性均有自己的不同机制。本文对肿瘤细胞高糖酵解活性的基因和生化调节机制进行具体分析,并讨论肿瘤细胞降低的线粒体代谢和OXPHOS功能的机制。提示肿瘤细胞能量代谢的差异可作为高糖酵解肿瘤细胞的一个治疗靶向。
- 宋奎许晓军
- 关键词：糖酵解能量代谢肿瘤
