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一种抗皮肤鳞状细胞癌药物antagomir-365-2: 本发明公开了一种抗皮肤鳞状细胞癌药物antagomir-365-2，所述antagomir-365-2是一种经化学修饰的反义寡核苷酸，其核苷酸序列见SEQIDNO:1，序列的5'端连续2个碱基以及3'端连续4个碱基经硫代...; 周美娟丁振华柳维林郑莉欧程山

一种抗皮肤鳞状细胞癌药物antagomir-365-2: 本发明公开了一种抗皮肤鳞状细胞癌药物antagomir-365-2，所述antagomir-365-2是一种经化学修饰的反义寡核苷酸，其核苷酸序列见SEQIDNO:1，序列的5'端连续2个碱基以及3'端连续4个碱基经硫代...; 周美娟丁振华柳维林郑莉欧程山; 文献传递

p53,miR-365在紫外线诱导小鼠胚胎成纤维细胞S期阻滞中作用被引量：2: 2012年; 目的探讨中波紫外线(UV-B)应激下p53调控细胞周期阻滞过程中miR-365的作用。方法用50 J/m2的UV-B分别照射p53正常表达的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和p53低表达的MEF,分别在照前和照后不同时间点用流式细胞术检测细胞周期分布情况;用逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹(Western blot)分别检测p53在mRNA和蛋白表达水平的改变;用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-365的表达情况。结果 50 J/m2的UV-B照射后18 h,p53正常表达的MEF出现S期阻滞,并在照后24 h出现明显的凋亡峰,而在p53低表达的MEF中未观察到此变化;2种细胞其p53的mRNA表达水平在照后未见明显改变;p53正常表达的MEF的p53蛋白在照后1 h开始升高,至12 h达到峰值,24 h开始下降;而在p53低表达的MEF中p53蛋白未见明显改变;UV-B照射后p53正常表达的MEF中miR-365在照后4 h升高(P<0.05),并持续到照后8 h,照后12 h恢复到照前水平;而在p53低表达的MEF中miR-365无明显变化。结论UV-B照射可能通过转录后调控作用提高细胞p53蛋白水平进而发挥其诱导细胞S期阻滞的作用;miR-365参与了p53蛋白诱导S期阻滞的过程。; 江丽红欧程山柳维林郭院霞丁振华周美娟; 关键词：中波紫外线 P53 小鼠胚胎成纤维细胞

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柳维林