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文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇细胞
  • 2篇耐药
  • 1篇多柔比星
  • 1篇多药耐药细胞
  • 1篇三磷酸
  • 1篇三磷酸肌醇
  • 1篇石蒜碱
  • 1篇人肝
  • 1篇人肝癌
  • 1篇人肝癌细胞
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸肌醇
  • 1篇耐药细胞
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇肌醇
  • 1篇过氧
  • 1篇过氧化

机构

  • 2篇湖北中医药大...
  • 2篇湖北医药学院
  • 1篇十堰市太和医...

作者

  • 3篇邓薇
  • 2篇王姗姗
  • 2篇李洪亮
  • 2篇张秋芳
  • 2篇刘明
  • 2篇汪选斌
  • 2篇王贤兰
  • 1篇戢艳琼
  • 1篇吴红菱
  • 1篇谭艳

传媒

  • 1篇医药导报
  • 1篇中国新药杂志

年份

  • 3篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
二氢石蒜碱对过氧化氢损伤的PC12细胞的保护作用被引量:11
2012年
目的:探讨二氢石蒜碱(DL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:用H2O2(200μmol.L-1)处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入二氢石蒜碱预处理作为保护。噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞存活率和细胞损伤程度,利用荧光探针DCFH-DA和JC-1分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位。结果:H2O2作用于PC12细胞后,细胞存活率下降,LDH活性和ROS含量增高,线粒体膜电位降低,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0.01);10-7~10-5mol.L-1DL预处理后,细胞存活率提高,LDH和ROS变低,线粒体膜电位回升,且在一定范围呈剂量依赖性。结论:DL对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少ROS产生和稳定线粒体膜电位有关。
张秋芳汪选斌戢艳琼王姗姗王贤兰邓薇刘明李洪亮
关键词:二氢石蒜碱PC12细胞H2O2阿尔茨海默症活性氧
三磷酸肌醇与川芎嗪通过钙通道影响肝癌耐药细胞内药物蓄积被引量:3
2012年
目的探讨三磷酸肌醇与川芎嗪对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM中多柔比星蓄积的影响,推测钙通道参与的机制。方法将人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM分成4组:对照组、维拉帕米组、川芎嗪组和三磷酸肌醇组,噻唑蓝(MTT)法测定4组细胞经不同浓度多柔比星作用后增殖被抑制情况,计算半数抑制浓度(IC50)。荧光显微镜观察4组细胞多柔比星蓄积程度。结果①川芎嗪组多柔比星的IC50值为对照组的(65.35±0.24)%(P<0.05),维拉帕米组为对照组的(64.89±0.18)%(P<0.05),三磷酸肌醇组为对照组的(337.60±0.12)%(P<0.05);②川芎嗪组、维拉帕米组荧光强度明显高于对照组,三磷酸肌醇组荧光强度明显低于对照组。结论三磷酸肌醇可降低人肝癌多药耐药细胞内多柔比星蓄积,增加多柔比星对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM的IC50值,川芎嗪具有相反作用。推测三磷酸肌醇可能通过诱导人肝癌多药耐药细胞内钙激活P糖蛋白多药耐药,川芎嗪可逆转该过程。
邓薇王姗姗张秋芳刘明王贤兰李洪亮吴红菱谭艳汪选斌
关键词:川芎嗪三磷酸肌醇多药耐药多柔比星
Ca2+对人肝癌多药耐药细胞PKC的诱导作用
目的:肝癌是临床常见的恶性肿瘤之一。肝癌细胞的多药耐药(MDR)是肝癌化疗失败的主要原因之一。现有研究已经证实P-gp是MDR产生的机制之一,且MDR的产生总是伴随着PKC活性或含量的改变。PKCα与P-gP蛋白的表达有...
邓薇
关键词:钙离子人肝癌细胞PKCΑ多药耐药细胞
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共1页<1>
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