周静
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
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- 绿原酸对Aβ_(25-35)诱导的大脑皮层细胞损伤的保护作用机制被引量：3
- 2014年
- 目的：研究绿原酸（CHA）对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）激活巨噬细胞导致大脑皮层细胞损伤的保护作用机制。方法采用生后0~3 d左右的Sprague-Dawley（SD）大鼠乳鼠，取出大脑皮层细胞然后做体外培养。培养8 d后与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养2 d，再加入10μmol/L Aβ25-35制作阿尔茨海默病细胞模型。实验分为单独培养组、共同培养组、单独培养Aβ组、共同培养Aβ组和共同培养CHA组分别作用0.5、1、2、4、6 h后检测各组的结果。细胞损伤程度通过观察细胞形态和记数判定。p38分裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、有丝裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2（MAPKAPK-2）和热休克转录因子（HSP27）三种蛋白磷酸化的表达水平由Western blot检测。通过免疫荧光观察微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达。结果 CHA显著抑制Aβ25-35处理所致的颗粒细胞密度的减少并且改善细胞的形态。Aβ25-35可以使p38MAPK的磷酸水平明显增加，在2h的时候磷酸化水平达到最高峰，4h后就逐渐下降，而使MAPKAPK-2和HSP27的磷酸化水平降低，2h降低最明显。结论 CHA通过抑制Aβ25-35诱导巨噬细胞释放炎症因子激活的p38MAPK信号转导通路，从而可以起到保护神经细胞的作用。
- 周静赵宏秦书俭姚素艳郑德宇
- 关键词：绿原酸大脑皮层细胞热休克蛋白27
- 辽宁汉族成人体型城乡差异及随年龄变化趋势
- 为探讨辽宁汉族成人体型,在知情同意的情况下,随机整体抽取辽宁汉族男女成人样本共1480人。分为20～岁、30～岁、40～岁、50～岁、60～岁以上5个年龄组。采用SPSS13.0统计软件分析按皮-弗(Pignet-Ver...
- 赵宏席焕久李文慧吕坡周静
- 辽宁汉族成人体脂率城乡差异
- 为探讨辽宁汉族成人体脂率城乡变化,在知情同意的情况下,随机整体抽取辽宁汉族男女成人样本共1480人。按年龄分组,分为20～岁、30～岁、40～岁、50～岁、60～岁5个年龄组。采用长岭晋吉体密度(D)回归方程计算体密度(...
- 赵宏席焕久李文慧吕坡周静
- 辽宁汉族成人围度特征被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨辽宁汉族成人身体围度特征.方法:采取分层整群抽样方法,对1 458名(城市480,乡村978)辽宁汉族成人头水平围、颈围、平静胸围、吸气胸围、呼气胸围、腹围、臀围、上臂围、前臂围、上臂最大围、大腿围、小腿围12项指标进行测量并与我国其他族群进行比较,对辽宁汉族身体围度特征进行了初步分析.结果:辽宁汉族成人在20～岁组各项身体围度值都处于增长状态,30～岁组以后头水平围及四肢围度值呈下降趋势.颈围及胸部围度值呈上升趋势.腹围,臀围总体呈增长趋势.城乡间比较,在60～岁组差异明显.体型分析城市男性矮胖型60％、乡村男性矮胖型51％、城市女性矮胖型46.3％、乡村女性矮胖型46.6％.年龄组间围度值的差异主要表现在20～岁组与其他年龄组间.聚类分析显示,与我国其他族群比较,辽宁汉族成人各项围度值接近北方族群.结论:辽宁汉族成人60～岁组围度值城乡存在差异性,辽宁汉族体型矮胖型居多,围度值更接近北方族群.
- 赵宏周静李文慧李成志席焕久
- 关键词：汉族成年人
- GAD65基因特异siRNA的构建和功能检测
- 2015年
- 目的构建GAD65基因特异的siRNA并检测体外功能。方法应用RT-PCR方法克隆大鼠GAD65基因、测序、重组病毒包装检测体外功能。针对GAD65基因的编码区,设计3条siRNA片段及一条对照片段,将其分别亚克隆于siRNA的慢病毒表达载体并小量包装获得病毒颗粒(LV-GFP-siRNA-r GAD65);用siRNA病毒颗粒感染GAD65过表达的293细胞,检测GAD65表达情况,从中筛选出高效特异的siRNA。大量包装特异的siRNA病毒颗粒,在体外感染培养的大脑皮质细胞,在体内注射到SD大鼠的苍白球内侧部,检测r GAD65的表达水平,观察siRNA的功能。结果应用RT-PCR方法克隆r GAD65基因,其序列与Gen Bank中的基因序列几乎一致(99.72%),包装病毒后在293细胞中过表达。筛选出针对r GAD65的高效特异的siRNA,在GAD65基因的沉默效率可达到66%。在体外、体内分别应用Western印迹检测感染了LV-GFP-siRNA3-r GAD65的大脑皮质细胞和定点注射了LV-GFP-siRNA3-r GAD65的大鼠GPi。结论成功克隆r GAD65基因,设计、筛选出高效特异的siRNA,并证明这种siRNA在体内和体外均能有效地沉默r GAD65的表达。
- 孔令菊周静赵刚姚素艳郑德宇
- 关键词：谷氨酸脱羧酶小干扰RNA基因沉默
- 绿原酸对Aβ_(25-35)诱导小脑颗粒细胞损伤的保护作用机制被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨绿原酸(chlorogenic acid,CHA)对β淀粉样蛋白25-35(amyloidβ-protein 25-35,Aβ25-35)激活小鼠巨噬细胞引起的小脑颗粒细胞(cerebellar granular cell,CGC)损伤的保护作用机制。方法:实验分为空白对照组、Aβ25-35处理组和Aβ25-35+CHA共同处理不同时间组;空白对照组:加入等量培养基;Aβ25-35损伤组:加入10μmol·L-1 Aβ25-35;Aβ25-35和CHA处理不同时间组:将10μmol·L-1 Aβ25-35和1 000μmol·L-1 CHA同时加入共同培养2 d的小脑颗粒细胞和巨噬细胞,分别作用6,12,24,48,96 h。应用倒置相差显微镜观察小脑颗粒细胞的形态变化并计数;应用Western blot检测p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、下游底物有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(mitogen-activated protein kinase activating protein kinase-2,MAPKAPK-2)、热休克转录因子(heat-shock protein27,HSP27)三种蛋白的磷酸化表达的改变。结果:CHA保护组的小脑颗粒细胞数量较Aβ25-35损伤组明显增加;CHA作用96 h可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞磷酸化的p38MAPK表达增加,逆转Aβ25-35引起的联合培养的小脑颗粒细胞和巨噬细胞磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论:绿原酸是通过抑制Aβ25-35激活巨噬细胞p38MAPK信号通路的蛋白表达起到保护小脑颗粒细胞的作用。
- 周静赵宏刘建生姚素艳郑德宇
- 关键词：绿原酸小脑颗粒细胞热休克蛋白27HSP27
