杨羽
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
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- 雷公藤甲素通过抑制CCL2-CCR2信号通路调节黑色素瘤细胞的增殖、凋亡和免疫逃避被引量：3
- 2023年
- 目的探讨雷公藤甲素(TP)通过抑制趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)信号通路调节黑色素瘤(Mel)细胞的增殖、凋亡和免疫逃避。方法将A375细胞分为对照组(未做任何处理的A375细胞)、L-TP组(10nM TP处理A375细胞)、M-TP组(20nM TP处理A375细胞)、H-TP组(40nM TP处理A375细胞)、Bindarit组(300μM CCL2-CCR2信号通路抑制剂Bindarit处理A375细胞)、H-TP+GW0742组(1.0μM CCL2-CCR2信号通路激活剂GW0742和40nM TP共同处理A375细胞);CCK8法检测A375细胞增殖;流式细胞术检测A375细胞凋亡;Transwell法以及伤口愈合试验检测A375细胞侵袭和迁移;ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测通路蛋白以及凋亡相关蛋白表达。结果与对照组比较,L-TP组、M-TP组、H-TP组、Bindarit组OD值、迁移率、侵袭细胞数量、Bcl-2、CCL2、CCR2、程序性细胞死亡配体1(PD-L1)蛋白水平、CD8+T细胞的凋亡率、IFN-γ、TNF-α水平均显著下降(P<0.05),凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平均显著上升(P<0.05);与H-TP组比较,H-TP+GW0742组OD值、迁移率、侵袭细胞数量、Bcl-2、CCL2、CCR2、PD-L1蛋白水平、CD8+T细胞的凋亡率、IFN-γ、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平均显著下降(P<0.05)。结论TP可能通过下调CCL2-CCR2通路,抑制A375细胞增殖、侵袭、迁移和免疫逃避,促进A375细胞凋亡。
- 杨羽黎官印陈颖赵菊花
- 关键词：雷公藤甲素黑色素瘤凋亡免疫逃避
- 毛兰素通过调节HIF-1α/VEGF/VEGFR2信号通路抑制恶性黑素瘤细胞血管生成被引量：1
- 2023年
- 目的 探究毛兰素通过调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号通路对恶性黑素瘤细胞血管生成的影响。方法 不同浓度毛兰素处理B16F10细胞筛选合适的药物作用浓度。体外培养B16F10细胞、人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)并随机分为对照组、毛兰素低、高剂量组、空载组、毛兰素高剂量+HIF-1α过表达组,分组处理后,提取B16F10细胞条件培养基,酶联免疫吸附反应(ELISA)测定B16F10细胞培养基中VEGF水平;并用提取的B16F10细胞条件培养基按上述分组处理HUVECs,小管形成实验检验各组HUVECs细胞成管长度。建立B16F10移植瘤小鼠模型并按上述分组进行处理,免疫组化染色检测各组移植瘤微血管密度(CD31表达)及VEGF表达;免疫印迹检测各组B16F10细胞及其移植瘤小鼠肿瘤组织中HIF-1α/VEGF/VEGFR2通路蛋白表达。结果 与对照组相比,毛兰素低、高剂量组B16F10细胞培养基中VEGF水平、HUVECs细胞成管长度、移植瘤CD31及VEGF阳性细胞比例、B16F10细胞及其移植瘤小鼠肿瘤组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2蛋白表达均降低(P <0.05);与毛兰素高剂量组相比,毛兰素高剂量+HIF-1α过表达组B16F10细胞培养基中VEGF水平、HUVECs细胞成管长度、移植瘤CD31及VEGF阳性细胞比例、B16F10细胞及其移植瘤小鼠肿瘤组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 毛兰素通过下调HIF-1α/VEGF/VEGFR2通路而在体内外抑制恶性黑素瘤细胞血管生成。
- 杨羽黎官印陈颖赵菊花
- 关键词：毛兰素恶性黑素瘤血管生成
- Jagged1 Notch1与NF-κB蛋白在寻常型银屑病中的表达被引量：5
- 2017年
- 目的检测寻常型银屑病患者皮肤组织中Jagged1、Notch1与NF-κB蛋白的表达,探讨Notch信号通路的异常激活与银屑病发病机制的关系。方法收集2012年7月~2014年7月年西南医科大学附属医院皮肤科寻常型银屑病40例患者的病理标本(病例组)及40例正常人的皮肤标本(对照组),采用免疫组织化学法分别检测银屑病患者皮损区、非皮损区及对照组皮肤标本的Jagged1、Notch1与NF-κB表达。结果 Jagged1、Notch1与NF-κB在银屑病皮损区组比其他两组表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);非皮损区组与对照组表达相似,差异无统计学意义(P>0.05)。且银屑病皮损区组Jagged1、Notch1和NF-κB三者间阳性表达呈正相关(P<0.01)。结论Jagged1、Notchl、NF-κB蛋白在寻常型银屑病患者中均呈现高表达,且银屑病皮损区Jagged1、Notch1和NF-κB三者阳性表达呈正相关,因此Jagged1、Notchl、NF-κB蛋白可能在银屑病的发病机制中占有重要地位。
- 杨羽黎官印熊霞赵菊花
- 关键词：银屑病JAGGED1NOTCH1NF-ΚB
- 三联药物方案对重型麻疹患者近期疗效与合并症的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨三联药物方案对重型麻疹患者近期疗效、免疫系统功能及合并症的影响。方法选取我院2015年8月~2018年8月收治重型麻疹患者共150例,分为对照组和观察组,每组各75例。对照组予以利巴韦林联合复方甘草酸苷治疗,观察组在此基础上加用炎琥宁注射液。治疗2周后,比较两组患者近期疗效,症状体征消失时间,住院时间,治疗前后T淋巴细胞亚群水平及合并症发生率。结果观察组患者临床疗效显著优于对照组(P<0.05);观察组患者症状体征消失时间和住院时间均显著短于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后T淋巴细胞亚群水平均显著优于对照组、治疗前(P<0.05);观察组患者合并症发生率显著低于对照组(P<0.05);观察组患者用药期间不良反应的总发生率低于对照组(P>0.05)。结论三联药物方案治疗重型麻疹患者可有效减轻临床症状体征,加快病情康复进程,改善机体免疫功能,并有助于降低合并症发生风险,安全性较高。
- 李达赵菊花何启敏王洁杨羽
- 关键词：利巴韦林复方甘草酸苷重型麻疹
- 可善挺通过抑制C5a/C5aR1通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用被引量：1
- 2021年
- 目的本研究拟通过咪喹莫特(IMQ)小鼠银屑病模型,探究可善挺(Cosentyx)通过C5a/C5aR1通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用。方法 8周龄雄性BALB/c小鼠27只,随机分成3组(每组9只):空白对照组(Blank group)、银屑病模型组(Model group)、可善挺治疗组(Cosentyx-treat group),除空白对照组外,其余两组采用咪喹莫特(IMQ)制备银屑病模型,可善挺治疗组给与可善挺(第1、6、13天皮下注射,1 d两次,每次4.5mg/kg)干预。通过HE染色观察可善挺对银屑病模型小鼠皮肤组织的病理损伤的影响,通过ELISA检测小鼠皮损组织中促炎因子IL-4、IL-8、TNF-α、IL-1β的分泌情况,通过分光光度法检测小鼠皮损组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,通过Western blot检测小鼠皮损组织中Beclin 1的表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值,通过免疫组化法检测小鼠皮损组织C5a、C3、C5aR1、C1qB的表达水平。结果可善挺抑制了皮损组织中IL-4、IL-8、TNF-α、IL-1β和MPO的表达,提高了Beclin 1的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,同时可善挺下调了C5a/C5aR1通路中C1qB、C3、C5a、C5aR1分子的表达。结论可善挺抑制了C5a/C5aR1通路,可以通过C5a/C5aR1通路调控银屑病皮损组织中炎症因子的表达,减缓银屑病炎症反应,同时可善挺增强了银屑病皮损组织中自噬作用,但无法确定可善挺是否通过C5a/C5aR1通路对银屑病皮损组织中自噬作用进行调控,因此机制还需进一步确定。
- 杨羽赵菊花黎官印李达王洁陈颖李燃
- 关键词：自噬
- 清铃揿针疗法治疗带状疱疹急性期临床研究被引量：4
- 2020年
- 目的研究清铃揿针疗法治疗带状疱疹急性期的疗效。方法回顾性分析我院2017年6月至2019年1月期间收治的带状疱疹急性期患者共计100例,根据采用的治疗方法分为揿针组和常规组各50例,常规组给予常规药物治疗:即抗病毒药,营养神经药和止痛药,揿针组在常规组的基础上加用清铃揿针疗法,以7天为1疗程,治疗1至2个疗程,比较两组的临床疗效,症状缓解时间,以及治疗期间两组的不良反应发生情况。结果揿针组总有效率高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。揿针组止疱时间、结痂时间、疼痛开始缓解时间均明显短于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均无严重不良反应发生。结论清铃揿针疗法治疗带状疱疹急性期安全有效,值得临床推广应用。
- 杨羽黎官印何启敏赵菊花
