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miR-30a抑制人骨肉瘤细胞143B的迁移、侵袭和活力被引量：2: 2015年; 目的探讨miR-30a对人骨肉瘤细胞143B侵袭、迁移和细胞活力的影响。方法过表达或抑制miR-30a分别处理人骨肉瘤细胞143B。划痕实验观察细胞划痕愈合能力;Transwell实验检测143B细胞迁移和侵袭能力;MTT实验检测细胞活力;定量PCR实验确认过表达miR-30a腺病毒有效性并且检测RUNX2 mRNA表达;Western blot检测细胞中RUNX2总蛋白表达。结果过表达miR-30a抑制了骨肉瘤细胞143B迁移和侵袭(P<0.05),在72 h时,miR-30a明显抑制细胞活力(P<0.01);抑制miR-30a的内源性表达后,143B细胞的迁移和侵袭能力增加(P<0.05),细胞活力也表现出上升水平(P<0.01);同时过表达miR-30a可以抑制RUNX2的蛋白表达,抑制内源性miR-30a后RUNX2蛋白水平表达增加(P<0.05)。荧光素酶活性检测,miR-30a可以靶向于RUNX2(P<0.01)。结论 miR-30a抑制骨肉瘤细胞143B的迁移、侵袭和活力,其作用可以能是通过抑制RUNX2的表达来实现。; 张汝益何方王静邓芳李琪英施琼; 关键词：人骨肉瘤细胞 RUNX2

血清铜蓝蛋白及恶性肿瘤特异生长因子的检测对恶性肿瘤的诊断意义被引量：2: 2000年; 目的 :探讨血清铜蓝蛋白 (CER)及恶性肿瘤特异生长因子 (TSGF)对恶性肿瘤的诊断意义。方法 :同时测定 5 0例正常人及 13 0例恶性肿瘤血清中的CER及TSGF的含量。结果 :7组恶性肿瘤患者血清CER含量均较正常人明显增加 ,增多具有统计学意义 (P <0 .0 0 5 ) ,7组恶性肿瘤科学研究血清中TSGF的含量均较正常人明显增加 ,均具有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,CER与TSGF对恶性肿瘤的阳性率分别为 80 0 %与 81 1% ,诊断准确率均为 86 4% ,二者相似 ,与癌胚抗原CEA具有显著相关性。CER与TSGF对各种恶性肿瘤均有较高的检出率 ,若两者联合检测阳性率可上升到 92 2 %。结论 :CER与TSGF对恶性肿瘤的早期筛选均具有重要的意义 ,CER与TSGF联合检测优于单项检测。; 兰大丽饶绍琴陈光荣王静; 关键词：血清铜蓝蛋白恶性肿瘤

加味三棱丸对子宫内膜异位症黏附分子ICAM-1，CD44表达的影响被引量：11: 2009年; 目的:研究加味三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症移植物的抑制作用和探讨对黏附分子ICAM-1,CD44表达的影响。方法:采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,用游标卡尺、HE染色和免疫组化分别检测子宫内膜异位症移植物体积变化、异位内膜组织形态学改变和黏附分子ICAM-1,CD44的表达。结果:SLW 0.11,1.02 g.kg-1均可以明显减小子宫内膜异位症移植物的体积;显微形态显示:给药组与模型组比较其病理改变程度减轻,异位内膜为薄单层细胞排列而非腺体数目多,细胞呈多层排列,腺上皮呈扁平或矮立方形,未见假腺体改变;SLW 1.02,0.11 g.kg-1均能明显降低了异位子宫内膜黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达。结论:SLW可显著抑制子宫内膜异位症移植物生长,其作用机制可能与抑制黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达水平有关。; 李卓恒李傲陈刚何瑶王静徐晓玉; 关键词：加味三棱丸黏附分子 ICAM-1 CD44

过表达白细胞介素8促进乳腺癌BT549细胞迁移被引量：3: 2016年; 目的构建含有白细胞介素8(IL-8)基因的重组腺病毒,并观察其对BT549乳腺癌细胞增殖、细胞周期以及迁移能力的影响。方法以143B细胞c DNA为模版,PCR扩增IL-8基因,与穿梭质粒p Ad Track-TO4连接,构建重组穿梭质粒p Ad Track-TO4-IL-8,由PmeⅠ线性化并电转入Ad Easier细菌中,获得重组腺病毒质粒p Ad IL-8,PacⅠ酶切经LipofectamineTM2000介导转入HEK293细胞进行包装扩增,检测滴度;反转录PCR检测BT549细胞中IL-8 mRNA的水平,ELISA检测BT549细胞培养上清液中IL-8的水平;流式细胞术检测细胞周期情况;MTT法检测细胞增殖能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力。结果PCR以及测序证实p Ad Track-TO4-IL-8构建成功;p Ad IL-8经酶切证实重组正确;重组腺病毒Ad IL-8感染BT549细胞,可高表达IL-8。过表达IL-8的BT549细胞迁移能力增强,但其增殖活性无明显变化、将细胞周期阻滞于S期。结论过表达IL-8可促进BT549细胞的迁移。; 邓芳王静范梦恬郭杨柳李亚施琼; 关键词：腺病毒迁移

过表达BMP9对人肺鳞状细胞癌细胞NCI-H520迁移和侵袭的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对人肺鳞状细胞癌细胞NCIH520迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用RT-PCR和Western blot法分别检测NCI-H520细胞和正常人支气管上皮(HBE)细胞中BMP9的mRNA和蛋白表达水平;用Ad BMP9感染NCI-H520细胞,RT-PCR和Western blot法验证BMP9的变化;应用划痕愈合实验检测各组细胞的迁移能力,Transwell小室检测迁移和侵袭能力,并用RTPCR和Western blot法检测迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA和蛋白水平。Western blot法检测BMP-Smad经典通路中Smad1/5的磷酸化水平(p-Smad1/5)。用BMP特异性拮抗剂Ad Noggin与Ad BMP9共处理NCI-H520细胞,检测p-Smad1/5及细胞迁移能力的变化。结果:BMP9在NCI-H520细胞中的mRNA和蛋白水平均比在HBE细胞中低;Ad BMP9感染的NCI-H520细胞中BMP9的mRNA和蛋白水平均明显升高,细胞迁移和侵袭能力均明显下降,MMP2的mRNA和蛋白水平下降,且p-Smad1/5的表达水平明显上调。在NCI-H520细胞中,Noggin能有效逆转BMP9导致的p-Smad1/5升高和细胞迁移抑制能力。结论:外源性BMP9转入肺鳞癌细胞NCI-H520可明显抑制其迁移侵袭的能力,该抑制作用可能与BMP-Smad信号通路的激活有关。; 王静邓芳李亚范梦恬郭杨柳施琼; 关键词：肺鳞状细胞癌细胞迁移细胞侵袭

趋化因子受体CX3CR1表达沉默对人肝细胞癌Huh7细胞的作用及机制研究被引量：1: 2015年; 目的:探讨趋化因子CX3C受体1(chemokine CX3C receptor 1,CX3CR1)对人肝细胞癌Huh7细胞的作用及其机制。方法:将靶向沉默CX3CR1表达的重组腺病毒Ad-si CX3CR1感染至人肝细胞癌Huh7细胞,然后应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测Huh7细胞中CX3CR1的表达水平,采用MTT、FCM、划痕愈合实验和Transwell小室法分别分析CX3CR1表达沉默对Huh7细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,再通过蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)-Akt信号通路相关蛋白Akt及其磷酸化水平的变化。同时,用不同浓度的PI3K抑制剂LY294002作用感染了Ad-si CX3CR1的Huh7细胞后,分别采用蛋白质印迹法和Transwell侵袭实验检测LY294002对CX3CR1介导的Akt表达和细胞侵袭能力的影响。结果:感染Ad-si CX3CR1后,肝细胞癌Huh7细胞中CX3CR1表达被明显抑制(P<0.001),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显增强(均P<0.001),凋亡能力则明显降低(P<0.01)。沉默CX3CR1表达后,Huh7细胞中Akt的磷酸化水平升高(P<0.001),且PI3K抑制剂LY294002能有效逆转CX3CR1介导的Akt磷酸化和细胞侵袭(均P<0.001)。结论:沉默趋化因子受体CX3CR1表达可以促进人肝细胞癌Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,其机制可能与活化PI3K-Akt信号通路有关。; 何方张汝益王静邓芳范梦恬李亚郭杨柳施琼; 关键词：基因沉默细胞增殖

肿瘤相关M2型巨噬细胞通过上调VEGFR3的表达促进肺腺癌A549细胞的迁移和侵袭被引量：6: 2016年; 目的 :探讨M2型巨噬细胞在肺腺癌A549细胞迁移和侵袭中的作用及其可能涉及的信号通路和作用机制。方法 :采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导THP-1细胞,使其分化为M2型巨噬细胞。通过Transwell小室建立M2型巨噬细胞与A549细胞的体外非接触式共培养模型,并收集M2型巨噬细胞与A549细胞共培养后的培养液。分别采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测M2型巨噬细胞与A549细胞共培养液处理A549细胞(CO-A549细胞)后对其迁移和侵袭能力的影响。蛋白质印迹法检测CO-A549细胞中血管内皮生长因子受体(3vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR3)及血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达水平的改变。采用特异性针对VEGFR3的抑制剂MAZ51处理CO-A549细胞后,再用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测抑制VEGFR3表达后CO-A549细胞迁移和侵袭能力的改变;蛋白质印迹法检测对其细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)活性[磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)]的影响。最后,采用RT-PCR法检测MAZ51和丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)/ERK信号通路抑制剂U0126作用于CO-A549细胞后对基质金属蛋白酶2 m RNA表达水平的影响。结果 :佛波酯诱导THP-1细胞分化为M2型巨噬细胞;M2型巨噬细胞与A549共培养液能促进A549细胞的迁移和侵袭能力,并上调VEGFR3和VEGF-C的表达水平(P值均<0.01);抑制VEGFR3表达后,CO-A549细胞的迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)均被降低,p-ERK的表达水平明显下调((P<0.05);MAZ51和U0126作用于CO-A549细胞后基质金属蛋白酶2 m RNA水平均被明显降低(P值均<0.01)。结论:经过分化诱导THP-1细胞获得的M2型巨噬细胞,可通过提高VEGFR3的表达水平而促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与活化MAPK/ERK信号通路有关。; 李亚陈思成王静邓芳孙燕婷李汪施琼; 关键词：血管内皮生长因子受体3 基质金属蛋白酶2

川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响被引量：6: 2009年; 目的:探讨川芎嗪(TMP)对糖尿病(DM)大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法:采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作早期DM大鼠模型,观察川芎嗪对糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及尿蛋白/尿肌酐比值(Upro/Ucr)的影响;免疫组织化学检测肾脏VEGF蛋白的表达;RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果:TMP 160mg/kg可降低DM大鼠尿蛋白/尿肌酐比值(Upro/Ucr),降低DM大鼠肾脏VEGF蛋白及VEGFmRNA的表达。结论:TMP对DM大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制DM大鼠肾组织VEGF蛋白以及VEGFmRNA的表达有关。; 王静陈刚王淑美李卓恒何瑶徐晓玉; 关键词：川芎嗪糖尿病肾病 VEGF

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王静

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