王江
- 作品数：16 被引量：43H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金西京医院学科助推计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Rho亚家族在肿瘤细胞增殖、侵袭和转移中的作用被引量：7
- 2008年
- 王江李侠章翔
- 关键词：RHO肿瘤增殖
- MSP58基因小干扰RNA对胶质瘤细胞系U251增殖的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察核微球蛋白58(MSP58)基因特异性siRNA(small interfering RNA)对神经胶质瘤U251细胞的体外增殖的影响。方法体外化学合成针对MSP58基因的siRNA,脂质体法转染神经胶质瘤细胞系U251,荧光显微镜观察转染效率,逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测MSP58基因的mRNA和蛋白表达水平,甲基噻唑基四唑法(MTT法)绘制细胞生长曲线,流式细胞仪(FCM)分析细胞周期。结果MSP58基因的特异性siRNA转染U251细胞后,MSP58的mRNA和蛋白表达水平明显降低,细胞增殖受到明显抑制;流式细胞仪检测显示转染后的U251细胞G2/M期细胞明显减少(P<0.01),S期细胞略有减少,G1期细胞明显增加(P<0.01),G1期发生明显阻滞。结论MSP58基因的特异性siRNA可明显抑制神经胶质瘤细胞U251的增殖,并引起G1期细胞阻滞。
- 王江林伟章翔张璟张健吴琳刘新平药立波
- 关键词：SIRNA神经胶质瘤
- NDRG2和AKT2及其磷酸化蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达被引量：3
- 2008年
- 目的检测不同病理级别脑胶质细胞瘤中N-myc下游调节基因2(NDRG2)和蛋白激酶B 2(AKT2)蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。方法收集临床上病理级别分别为Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级的胶质细胞瘤组织标本.应用Western-blot方法检测上述蛋白的表达水平,并对其间的相互关系进行分析。结果NDRG2蛋白在脑胶质细胞瘤组织中的含量随着胶质细胞瘤病理级别的升高而降低(P<0.05);在高表达474位丝氨酸磷酸化的AKT2蛋白(P-AKT2-SER474)分子的标本中,两个NDRG2磷酸化的分子多为低表达,相反,在低表达P-AKT2-SER474分子的标本中,两个NDRG2磷酸化的分子多为高表达。结论NDRG2的含量与胶质细胞瘤恶性程度相关;在胶质细胞瘤中,NDRG2的磷酸化不依赖于AKT2的磷酸化,且NDRG2与AKT2的磷酸化作用可能存在竞争的关系。
- 唐琢邓艳春刘南周彬林伟曹卫东王江
- 关键词：NDRG2AKT2神经胶质细胞瘤磷酸化
- 基于Gateway^(TM)系统Dec1慢病毒表达载体的构建被引量：2
- 2013年
- 目的利用GatewayTM技术构建分化型胚胎软骨发育基因1(Dec1)的慢病毒表达载体并建立稳定表达该目的基因的人胶质瘤U87细胞株。方法从人脑胶质瘤组织中提取总RNA,经反转录得到目的 cDNA。设计含有特异性酶切位点的引物,通过逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR),获得用于重组的Dec1目的基因全长。将目的片段克隆至入门载体(pENTRTM3C)中产生入门克隆。利用GatewayTM技术,将入门克隆中的目的片段转接于目的载体(pLenti6.3/V5-DEST)中产生表达克隆pLenti6.3-Dec1。在293T细胞中包装慢病毒表达载体pLenti6.3-Dec1并转染U87细胞,通过灭瘟素筛选、Western blot鉴定,获得稳定表达Dec1的U87细胞株。结果 Dec1基因全长的获取与慢病毒表达载体pLenti6.3-Dec1的构建经PCR和测序得到证实。用pLenti6.3-Dec1转染U87细胞后,通过灭瘟素筛选,获得稳定表达Dec1的U87细胞株。结论成功构建了pLenti6.3-Dec1慢病毒表达载体并建立稳定表达Dec1的人胶质瘤U87细胞株,为深入研究Dec1分子机制奠定了基础。
- 李晓明林伟章翔王江张璟张健韩腾龙药立波
- 关键词：慢病毒表达载体神经胶质瘤
- 基因芯片分析RNA干涉癌基因MSP58后细胞周期相关基因的表达变化
- 林伟章翔张璟张健费舟王江
- 一种大鼠激光脑损伤模型的建立被引量：2
- 2009年
- 目的建立一种稳定、可靠的大鼠激光脑损伤动物模型。方法成年SD大鼠100只,体质量(220±30)g,随机分为假手术对照组(n=25)和激光脑损伤组(n=75);激光脑损伤组分别用14J、28J和56J能量激光照射致伤动物,根据伤后处理时间点每组再分为5个亚组,即伤后6h、24h、48h、72h和7d组,每亚组5只;假手术组不予激光照射。检测照射后不同时间点脑水肿指数、神经功能评分、血压和光、电镜病理形态变化。结果不同能量组伤后脑水肿指数、神经功能评分、血压和光、电镜病理形态变化不同;假手术对照组无明显改变。结论工作距离0.5cm,工作电流0.2mA,波长10.64μm,28J能量激光可以造成稳定的激光脑损伤动物模型。
- 周杰肖现章翔杨继庆程光王江章薇
- 关键词：激光脑损伤
- 腺病毒介导NDRG2在体外对人食管鳞癌细胞系Eca-109增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:研究抑癌候选基因NDRG2在体外对人食管鳞癌细胞系Eca-109增殖和凋亡的影响。方法:腺病毒介导NDRG2转染人食管鳞癌细胞系Eca-109,逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测NDRG2基因的mRNA和蛋白表达水平,甲基噻唑基四唑法(MTT法)绘制细胞生长曲线,流式细胞仪(FCM)分别分析细胞周期和细胞凋亡。结果:腺病毒介导NDRG2转染人食管鳞癌细胞系Eca-109后,NDRG2的mRNA和蛋白表达水平明显上调,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪检测显示,与对照组相比,感染后48小时Eca-109细胞G2期细胞明显减少(P<0.01),S期细胞明显增多(P<0.01);转染后的Eca-109细胞中凋亡细胞明显增多,感染48h后达16.0%。结论:过表达NDRG2可明显抑制人食管鳞癌细胞Eca-109的增殖并诱导细胞凋亡。
- 江宁刘文超刘学武王江刘新平药立波
- 关键词：NDRG2食管鳞癌凋亡腺病毒
- 神经外科医师的难解之题——酌定胶质瘤手术切除的边界被引量：4
- 2017年
- 手术切除仍然是治疗脑胶质瘤的主要手段。但是由于胶质瘤呈侵润性生长,病理学边界深远,目前的影像学方法仍然不能反映其病理学边界,加之有些胶质瘤紧邻脑功能区或生长在脑功能区。因此,在每一例胶质瘤的手术切除时酌定胶质瘤手术切除的边界成了神经外科医师的难解之题。本文结合胶质瘤的病理学边界、影像学表现和脑功能组织定位技术提出酌定胶质瘤手术切除边界的三原则,即最大程度切除胶质瘤并保留患者神经功能的原则、结合影像学表现的原则和结合胶质瘤位置的原则,供业界同行讨论。
- 邹西峰程光王江高海峰尹华隆费舟
- 关键词：神经外科胶质瘤
- 候选可塑性相关基因15在大鼠脑弥漫性轴索损伤中的表达被引量：3
- 2010年
- 侯选可塑性相关基因15（CPG15），其表达产物能促进神经轴突生长和分支，以及突触的发生和成熟，并可调节突触回路的形成。它也是神经活动和神经营养素生物学效应的共同下游作用因子。CPG15对弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）后神经轴索的修复有无影响？是否在DAI后神经元网络的重建中起重要作用？目前尚不清楚。本研究以大鼠头颅侧向瞬时旋转脑DAI模型为对象，探讨DAI后各时间点鼠脑额区皮层神经元轴索损伤后CPG15表达的水平及意义。
- 贺亚龙贺晓生章翔刘文博王江
- 关键词：脑弥漫性轴索损伤神经营养素候选神经元网络
- FLIP蛋白抑制顺铂诱导大鼠C6胶质瘤细胞凋亡被引量：4
- 2009年
- 目的探讨自杀相关因子(Fas)相关死亡结构域样白介素1(IL-1)β转化酶抑制蛋白(FLIP)对于顺铂(CDDP)诱导大鼠脑胶质瘤细胞(C6细胞株)凋亡的抑制作用,为进一步研究胶质瘤的耐药性奠定分子生物学基础。方法利用由Ad-Max腺病毒包装系统成功构建的携载大鼠FLIP基因的腺病毒表达载体Ad-FLIP感染大鼠C6胶质瘤细胞,24h后经逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测感染组及对照组细胞中FLIP基因的mRNA及蛋白表达水平;分别给予Ad-FLIP感染组及对照组细胞不同浓度的CDDP(0,1,2,4,8mg/ml),药物处理48h后,经流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡状况;四唑蓝显色法(MTT)测定并比较两组细胞活力。结果Ad-FLIP感染组细胞与对照组细胞相比,FLIP mRNA和蛋白表达水平明显增高;流式细胞仪检测结果显示Ad-FLIP感染组细胞凋亡率明显低于对照组。MTT法结果提示经CDDP处理后,Ad-FLIP感染组与对照组细胞活力均有下降,但FLIP蛋白具有明显的抑制作用。结论FLIP蛋白在大鼠C6胶质瘤细胞中具有抵抗化疗药物的作用。
- 贺亚龙贺晓生章翔屈朔瑶王江
- 关键词：FLIP胶质瘤凋亡顺铂
