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Ⅲa期非小细胞肺癌外科治疗策略进展被引量：1: 2019年; 非小细胞肺癌(NSCLC)中Ⅲa期患者占有较大比例,由于Ⅲa期NSCLC包含的临床TNM分期较复杂,且部分患者确诊时已有肿瘤侵及邻近重要器官,因此常常失去完整切除肿瘤的机会,故对于Ⅲa期NSCLC的诊疗手段国内外专家众说纷纭,新辅助治疗、手术治疗以及放化疗均在不同条件下发挥着重要作用,特别是外科手术在综合治疗Ⅲa期NSCLC方面占据着举足轻重的地位。; 赵青春张子禾陈军; 关键词：外科手术肿瘤分期

ⅢA期非小细胞肺癌多学科诊疗之外科策略: 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中ⅢA期患者占有较大比例,由于ⅢA期NSCLC包含的临床TNM分期较复杂,且部分患者确诊时已有肿瘤侵及邻近重要器官,因此常常失去完整切除肿瘤...; 赵青春张子禾陈军; 关键词：非小细胞肺癌外科治疗疗效评价

2017 ASCO Ⅳ期非小细胞肺癌指南解读被引量：25: 2017年; 肺癌是当今世界上对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤。其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌的75%~80%,严重威胁人类健康。Ⅳ期NSCLC占所有肺癌的25%~30%,全程管理和综合治疗是此类患者治疗的重点。本文就2017美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology,ASCO)Ⅳ期NSCLC指南进行系统解读,希望有助于指导此类患者的临床治疗。; 赵青春张子禾陈军; 关键词：非小细胞肺癌

阿帕替尼联合CCI-779体外抑制小细胞肺癌细胞株NCI-H446的增殖和迁移被引量：7: 2020年; 背景与目的肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其中小细胞肺癌是恶性程度最高的亚型,具有生长迅速、早期转移和高度血管化等特点。阿帕替尼(Apatinib)是我国自主研发的血管内皮生长因子受体2抑制剂,在多种实体瘤中疗效显著。本研究旨在探讨Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的体外作用以及联合哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂CCI-779对小细胞肺癌的体外作用。方法体外培养小细胞肺癌细胞株NCI-H446,CCK8法、细胞凋亡实验、细胞周期实验及Transwell实验检测Apatinib及联合mTOR抑制剂CCI-779对NCI-H446细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响;Western blot实验检测血管内皮生长因子受体和细胞周期相关蛋白的表达。结果CCK8实验结果显示高浓度Apatinib能抑制NCI-H446细胞增殖;细胞凋亡实验结果显示高浓度Apatinib诱导NCI-H446细胞凋亡;Transwell实验结果显示高浓度Apatinib抑制NCI-H446细胞迁移;联合mTOR抑制剂CCI-779后,低浓度Apatinib便能抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。结论Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用具有浓度依赖性特征,高浓度Apatinib能够抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡,与mTOR抑制剂CCI-779联用能增加NCI-H446细胞对Apatinib的敏感性。; 刘超张洪兵李永文张子禾施睿峰徐松林朱光胜王攀刘红雨陈军; 关键词：肺肿瘤 MTOR抑制剂细胞周期凋亡细胞迁移

肺癌手术后还会转移吗: 2020年; 肺癌,目前仍然是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。由于肺癌在早期几乎没有症状或症状很轻,大部分患者在发现症状后去医院就诊时发现病情已经发展至晚期,甚至于发生其他部位的转移,已经失去手术机会。但是仍然有一部分人在进行全身检查后并没有发现明显的远处转移征象,符合可以手术的指证,于是进行了手术治疗,但肺癌手术后肿瘤还会发生转移么?; 张子禾李彤; 关键词：肺癌手术恶性肿瘤手术机会手术治疗医院就诊

ITGA8过表达试剂在制备缓解肺癌耐药药物中的应用: 本申请提供了ITGA8过表达试剂在制备缓解肺癌耐药药物中的应用，所述肺癌耐药为肺癌艾维替尼耐药。本申请实验证明了ITGA8是调节肺癌细胞对艾维替尼敏感性的关键基因，上调ITGA8表达可以增加对肺癌细胞对艾维替尼的敏感性，...; 陈军刘红雨李永文李宣广刘明辉张洪兵张子禾陈琛

ITGA8过表达试剂在制备缓解肺癌耐药药物中的应用: 本申请提供了ITGA8过表达试剂在制备缓解肺癌耐药药物中的应用，所述肺癌耐药为肺癌艾维替尼耐药。本申请实验证明了ITGA8是调节肺癌细胞对艾维替尼敏感性的关键基因，上调ITGA8表达可以增加对肺癌细胞对艾维替尼的敏感性，...; 陈军刘红雨李永文李宣广刘明辉张洪兵张子禾陈琛

EGFR突变的肺腺癌患者中Rb和磷酸化Rb的表达及临床特征分析被引量：1: 2017年; 背景与目的 Rb作为重要的抑癌基因,调控细胞周期的进程。各种原因导致的Rb功能异常均可导致细胞的持续过度增殖从而导致肿瘤的发生。Rb蛋白表达缺失或减弱及过度磷酸化是Rb功能异常的重要机制。具有突变的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因是肺腺癌重要的驱动基因,在肺癌的发生发展中起着重要的作用。本研究目的在于探讨Rb在EGFR突变的肺腺癌中的存在状态。方法取23例具有EGFR突变的肺腺癌标本,用免疫组化的方法分析Rb、p Rb-780、p Rb-795表达状态及临床特征。结果在23例EGFR突变的肺腺癌患者中Rb蛋白表达缺失/减弱频率为69.6%,p Rb-780、p Rb-795过表达的频率分别为73.9%、69.6%。23例患者均存在Rb表达缺失/减弱或Rb过度磷酸化。进一步分析发现,p Rb-780过表达在晚期患者中发生更多(P=0.022);p Rb-795过表达在晚期患者中发生更多,但无统计学差异(P=0.074)。结论在EGFR突变的肺腺癌患者中,频繁发生Rb的表达缺失/减弱或过度磷酸化,Rb功能异常是EGFR突变肺腺癌患者重要的发病机制。; 董云龙刘明辉李永文李颖赵辰龙袁茵杜晖张子禾张洪兵刘红雨陈军; 关键词：肺肿瘤 RB EGFR

基于TCGA数据库的EGFR突变型与野生型肺腺癌患者免疫微环境的差异性分析被引量：8: 2021年; 背景与目的肺癌是一种具有高发病率与高死亡率的恶性肿瘤,腺癌是其中一个重要的组织亚型。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变是肺腺癌患者重要的驱动基因。EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)对EGFR敏感突变的患者疗效显著。而免疫治疗作为新兴的治疗却不能使EGFR突变患者获益,其中的机制研究尚不明确,并集中于EGFR与程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)表达之上,而我们推测与两类患者不同的免疫微环境有关。方法从癌症基因组图谱(TheCancerGenome Atlas,TCGA)数据库收集肺腺癌数据集,下载临床信息资料及基因表达谱资料。通过TIMER2.0计算TCGA数据库中免疫相关淋巴细胞浸润情况。并对EGFR突变型与野生型患者进行基因集富集分析。结果临床特征分析显示EGFR突变更频繁发生于女性以及未吸烟患者中。免疫浸润分析显示EGFR突变患者通常具有更高的肿瘤相关成纤维细胞、普通髓系祖细胞、造血干细胞、效应CD4^(+)T细胞、自然杀伤T细胞浸润;具有更低的记忆B细胞、初始B细胞、浆细胞、浆细胞样树突状细胞、记忆CD4^(+)T细胞、CD4^(+)辅助性T细胞2、CD8^(+)T细胞、中心记忆CD8^(+)T细胞、初始CD8^(+)T细胞浸润。我们发现CD8^(^(+))T细胞、自然杀伤T细胞、记忆B细胞和造血干细胞在肿瘤中浸润的程度越高则患者预后越好(Log-rank检验,P=0.017、0.009,3、0.018和0.016)。同时CD4^(+)辅助性T细胞2在肿瘤中浸润的程度越高则患者预后越差(Log-rank检验,P=0.016)。基因集富集分析的结果显示,相比较EGFR野生型肺腺癌患者而言,EGFR突变患者的自然杀伤细胞介导的对肿瘤细胞的免疫应答的正调控、自然杀伤细胞激活参与免疫反应、在自然杀伤细胞介导的对肿瘤细胞的免疫应答这三条与自然杀伤细胞有关的通路上均处于下调状态,而参与免疫应答; 朱光胜李永文施睿峰徐松林张子禾曹培俊陈琛刘红雨陈军; 关键词：表皮生长因子受体免疫微环境

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张子禾

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