耿艳
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿米福汀对小鼠放射性肺损伤的防护作用研究被引量：8
- 2018年
- 目的探讨阿米福汀(Amifostine,AMI)对小鼠放射性肺损伤(RILI)的防护作用机制。方法将24只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、单纯照射组、AMI组。用直线加速器6MV-X射线单次12Gy照射小鼠全肺,照射前30 min腹腔注射AMI,对照组和单纯照射组注射同等剂量的生理盐水。照射14 d后,留取小鼠肺组织标本,采用苏木精-伊红染色法(HE)观察病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达水平;凝胶电泳迁移实验检测核转录因子-κB(NF-κB)活性;免疫组织化学法观察NLRP3蛋白的表达和定位;实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中NLRP 3和IL-1βm RNA的表达;Western blot检测NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果照射后第14天,AMI组与单纯照射组比较,AMI组肺组织急性炎症反应减轻;AMI组支气管肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平下降,TGF-β_1水平升高(P<0.05);AMI组肺组织中NF-κB活性下降(P<0.05);AMI组肺组织中NLRP3蛋白表达下降(P<0.05);AMI组NLRP3和IL-1βm RNA表达下降(P<0.05);AMI组NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白表达下降(P<0.05)。结论 AMI可能通过抑制辐射引起的NF-κB激活,进而抑制NLRP3基因的转录和表达,抑制炎症因子的释放,减轻RILI。
- 宣伟李帅吴秀艳耿艳张卓
- 关键词：放射性肺损伤NF-ΚBNLRP3白介素-1Β
- 萝卜硫素对小鼠放射性肺损伤的防护作用机制被引量：5
- 2017年
- 目的 探讨萝卜硫素（sulforaphane,SF）对小鼠急性放射性肺损伤的防护作用及其机制.方法 40只雌性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、照射＋SF3 mg/kg组、照射＋SF 5 mg/kg组、照射＋SF 10 mg/kg组,每组8只.以6MVX射线全肺单次12 Gy照射,各给药组自照射前7d开始至照射后7d,隔天腹腔注射不同浓度的SF,健康对照组和单纯照射组注射同等剂量的二甲基亚砜溶剂（DMSO＋生理盐水）.照后14 d,留取小鼠肺组织标本,HE染色观察病理改变,免疫组织化学法观察NLRP3的定位与表达,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、TGF-β1表达水平,实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肺组织中NLRP3、IL-1β mRNA的表达,Western blot检测NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白表达,凝胶迁移实验（EMSA）检测NF-κB活性.结果 HE染色结果显示,各照射＋SF组与单纯照射组比较,肺组织急性炎性反应减轻.肺组织中NLRP3表达下降,照射＋SF 10 mg/kg组NLRP3降低显著（F=42.750,P ＜0.05）.支气管肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、TGF-β1水平下降（tIL-6=-62.65 ～-21.00,tTNF-α=-32.18～-16.57,tTGF-β1=-58.22～-46.11,P＜0.05）.肺组织NLRP3和IL-1β mRNA表达显著下降（tNLRP3=-6.56 ～-5.68,tIL-1β=-29.75 ～-21.20,P＜0.05）.NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白表达下降（tNF-κB p65=-34.00 ～-1.71,tNLRP3=-25.01～-16.91,tIL-1β=-73.70 ～-55.14,P＜0.05）,其中NF-κB p65、NLRP3相对表达量和SF呈剂量依赖性降低（r=0.945、0.926）.EMSA结果显示,NF-κB活性下降,且和SF呈剂量依赖性降低（tNF-κB=-38.68、-614.82、-2 831.40,P＜0.05）.结论 萝卜硫素可通过降低小鼠肺组织NLRP3表达,有效地降低炎性因子的表达,减轻辐射诱导的炎症反应,对放射性肺损伤具有防护作用.
- 宣伟李帅吴秀艳耿艳张卓
- 关键词：放射性肺损伤NLRP3核转录因子-ΚB白介素-1Β
