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杨雪

作品数:9 被引量:15H指数:2
供职机构:江西中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇文化科学

主题

  • 5篇血管
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇信号
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇血性
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇缺血
  • 2篇内皮
  • 2篇肌细胞
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇地黄
  • 1篇地黄丸
  • 1篇定心方
  • 1篇动态血压
  • 1篇毒瘀
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病

机构

  • 9篇江西中医药大...

作者

  • 9篇杨雪
  • 3篇万蝉俊
  • 3篇邹国辉
  • 3篇万强
  • 3篇陈洪涛
  • 1篇孟宪明
  • 1篇徐驲
  • 1篇王月
  • 1篇骆始华
  • 1篇王巧凤
  • 1篇郑里翔
  • 1篇刘红宁
  • 1篇杨玉萍
  • 1篇周旭

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇药品评价
  • 1篇世界中医药
  • 1篇中国医学创新
  • 1篇第四届中国药...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2014
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
中医药文化在意大利传播的策略研究
目的 在充分了解了中医药文化在意大利传播现状的基础上,分析了中医药文化在意大利传播取得的成效和中医药文化在意大利传播的阻碍因素,最终提供传播对策,促进中医药文化在意大利更好地传播和发展,以期吸引更多学者对中医药文化传播进...
杨雪
关键词:中医药文化跨文化传播
文献传递
大蒜素对PM2.5诱导血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制研究被引量:8
2018年
目的探讨PM2.5对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及大蒜素(Allicin)的抑制作用及可能机制。方法采集大气PM2.5并分别以0(空白对照组)、20、100、200、400 mg/L(PM2.5 20、100、200、400 mg/L组)作用小鼠VSMCs 24 h,检测VSMCs增殖情况,一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量和VSMCs中磷酸化p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;VSMCs分别加入Allicin 5、20、40 mg/L(Allicin 5、20、40 mg/L组)、p38 MAPK通路阻滞剂SB203580 20μmol/L(SB203580 20μmol/L组)和Allicin40 mg/L与SB203580 20μmol/L(Allicin+SB203580组),检测Allicin的干预作用及机制。结果与空白对照组比较,PM2.5 100、200、400 mg/L组均诱导VSMCs增殖,VSMCs分泌ET-1及VCAM-1含量升高,NO分泌减少(P<0.05,P<0.01),细胞内p-p38 MAPK及PCNA蛋白表达增加(P<0.05),尤其200 mg/L组效果显著(P<0.05,P<0.01);与PM2.5 200 mg/L组比较,Allicin 20、40 mg/L组、SB203580 20μmol/L组、Allicin+SB203580组可抑制PM2.5诱导的VSMCs增殖,VSMCs分泌ET-1及VCAM-1含量减少,NO分泌增加(P<0.01),VSMCs中p-p38 MAPK及PCNA蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与Allicin 20 mg/L组比较,Allicin+SB203580组可进一步抑制PM2.5诱导的VSMCs增殖,VSMCs分泌ET-1及VCAM-1含量减少,NO分泌增加(P<0.01,P<0.05),VSMCs中p-p38MAPK及PCNA蛋白表达降低(P<0.01)。结论 Allicin可能通过抑制p38 MAPK信号通路,抑制PM2.5诱导的VSMCs增殖。
龚志翔万强徐驲杨雪陈洪涛万蝉俊骆始华
关键词:PM2.5大蒜素P38MAPK信号通路血管平滑肌细胞
沙库巴曲缬沙坦对缺血性心肌病所致心力衰竭患者心脏各参数、血管扩张功能和主要不良心血管事件的影响被引量:1
2023年
目的:观察沙库巴曲缬沙坦对缺血性心肌病(ICM)所致心力衰竭(HF)患者心脏各参数、血管扩张功能和主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法:选取2020年1月—2021年12月在江西中医药大学附属医院心血管科收治的ICM所致HF的120例住院患者作为研究对象,采用随机数字表法分为常规组与研究组,每组60例。常规组给予依那普利(起始剂量为2.5 mg/次,2次/d),研究组给予沙库巴曲缬沙坦(起始剂量25 mg/次,2次/d),两组均治疗1个月。比较治疗前后两组左心房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、血管扩张功能(FMD)、颈动脉内中膜厚度(CIMT)、C反应蛋白(CRP)、半乳糖凝集素3(Gal-3)、N末端脑钠肽前体(BNP)、白细胞介素(IL)-33、肿瘤坏死因子(TNF)-α。于治疗前后使用Barthel指数(BI)及明尼苏达州心衰生活质量问卷(MLHF-Q)评估两组日常生活能力及生活质量。记录两组随访1个月内再入院率及不良心血管事件。结果:研究组总有效率为90.00%,高于常规组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组LAD、LVEDD、LVESD均降低,LVEF升高(P<0.05);治疗后,常规组LVEDD、LVESD均降低,LVEF升高(P<0.05),LAD与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组治疗后心脏各参数均优于常规组(P<0.05)。治疗后,两组FMD均升高,研究组CIMT降低(P<0.05),但常规组治疗前后CIMT差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组FMD、CIMT均优于常规组(P<0.05)。治疗后,两组CRP、Gal-3、BNP、IL-33、TNF-α均降低,且研究组均优于常规组(P<0.05)。治疗后两组BI均升高、MLHF-Q评分均降低,研究组均优于常规组(P<0.05)。研究组MACE发生率及再入院率均低于常规组(P<0.05)。结论:对于ICM所致HF的患者,在常规抗心衰药物治疗基础上使用沙库巴曲缬沙坦可较好地提高临床疗效,改善患者心脏功能和生活质量,下调了LAD
彭蓬一世邹国辉杨雪
关键词:缺血性心肌病心力衰竭不良心血管事件
川芎嗪通过下调JNK磷酸化抑制PM_(2.5)诱导的血管平滑肌细胞增殖被引量:6
2017年
目的探讨川芎嗪(TMP)对PM_(2.5)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及作用机制。方法以PM_(2.5)20,200和400 mg·L^(-1)染毒培养VSMC 24 h,MTT法检测VSMC存活,ELISA法检测细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,放射免疫分析(RIA)法和硝酸还原酶法分别检测内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量,Western蛋白印迹法检测VSMC中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)蛋白表达。分别加入TMP 20,200和2000 mg·L^(-1)及JNK抑制剂SP600125 10μmol·L^(-1)检测TMP对PM_(2.5)的干预作用及机制。结果与正常对照组比较,PM_(2.5)200和400 mg·L^(-1)处理组A_(570 nm)显著升高,VCAM-1和ET-1分泌增加,NO分泌降低,p-JNK及FGFR-1蛋白表达显著增加(P<0.01);PM_(2.5)20 mg·L^(-1)处理组上述指标无显著变化。与PM_(2.5)200 mg·L^(-1)处理组比较,PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 200和2000 mg·L^(-1)预处理组A_(570 nm)显著降低,VCAM-1及ET-1分泌降低,NO分泌增加,p-JNK和FGFR-1蛋白表达显著降低(P<0.01);PM_(2.5)2 00 mg·L^(-1)+TMP 20 mg·L^(-1)预处理组无显著变化。与PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 2000 mg·L^(-1)预处理组比较,PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 2000 mg·L^(-1)+SP600125 10μmol·L^(-1)抑制剂组可进一步增强TMP对上述指标的影响(P<0.05,P<0.01)。结论 TMP可能通过下调JNK磷酸化,并调节VSMC内FGFR-1蛋白表达及VCAM-1,ET-1和NO含量,抑制PM_(2.5)诱导的VSMC增殖。
万强杨玉萍杨雪陈洪涛万蝉俊徐馹
关键词:川芎嗪C-JUN氨基端激酶血管平滑肌细胞
解毒活血方调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1促进大鼠胸主动脉损伤血管再内皮化
2023年
目的:探讨解毒活血方调节核转录因子(NF)-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶(Caspase)-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法:通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型,36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组,在术后28 d采集主动脉损伤段,苏木素-伊红(HE)染色观察血管结构形态学变化、伊文思蓝染色观察血管再内皮化情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮相关因子一氧化氮(NO)的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NF-κB p65、磷酸化(p-)NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1的表达。结果:模型组血管内膜增厚,组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱,组织可见明显炎症细胞浸润,管腔面积狭窄,解毒活血方各剂量组和阿托伐他汀钙片组胸主动脉血管病理损伤均有不同程度改善。球囊损伤后,模型组内皮覆盖率明显下降,解毒活血方高剂量组和阿托伐他汀钙片组再内皮化率明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1、IL-1β含量均显著升高(P<0.01),血清中血管活性因子NO含量均显著下降(P<0.01),血管组织中eNOS蛋白表达显著下降(P<0.01),模型组大鼠细胞焦亡相关通路蛋白NLPR3、Caspase-1和NF-κB p65磷酸化的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组大鼠血清TNF-α、ICAM-1、IL-1β明显降低(P<0.05,P<0.01),NO明显升高(P<0.05,P<0.01),血管组织中eNOS表达显著升高(P<0.01),各给药组能降低NLRP3、Caspase-1和NF-κB p65磷酸化蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒活血方可以促进球囊损伤血管再内皮化抑制内膜增生,其机制可能与调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1抑制细胞焦亡,抑制内皮细胞炎性损伤有
刘智明王晓琳周建红程洁谢光美袁建杨雪邹国辉
关键词:解毒活血方再内皮化
脑心清联合抗血小板药物治疗缺血性脑卒中的效果及对神经功能、凝血-纤溶指标的影响被引量:1
2022年
目的:观察脑心清联合抗血小板药物治疗缺血性脑卒中(IS)的效果及对神经功能、凝血-纤溶指标的影响。方法:将2018年1月至2021年6月江西中医药大学附属医院就诊的82例IS患者,按照随机数字表法分为观察组(n=41)与对照组(n=41),对照组实施常规抗血小板药物治疗,观察组在此基础上加用脑心清,对比分析两组患者的治疗效果及神经功能、凝血-纤溶指标的变化。结果:观察组总有效率92.68%较对照组75.61%高(P<0.05);从美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)评分来看,两组患者治疗后评分较治疗前均有所下降,其中观察组治疗后的NIHSS、mRS评分均较对照组低(P<0.05);从凝血-纤溶指标来看,治疗3个月后两组的活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)检测结果均有所上升,且观察组相较于对照组上升较大(P<0.05);而两组治疗3个月后纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的检测结果均有所下降,其中观察组较对照组下降较大(P<0.05);从不良反应发生率来看,观察组4.88%较对照组的12.20%低,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑心清联合抗血小板药物治疗IS具有良好的临床疗效,在减少神经功能损伤和改善患者的高凝状态以及脑部缺血症状具有明显的效果,同时临床治疗的安全性也较高。
杨雪罗寒彬李祖伟刘智明邹国辉
关键词:卒中脑梗死抗血小板神经功能
'滋阴'经方抑制小鼠自发乳腺癌的生长的机理
目的:探讨'滋阴'经方—六味地黄丸对小鼠自发乳腺癌的生长影响及部分机理.方法:以清洁级昆明小鼠雌性种鼠所产生的自发乳腺癌为模型,用六味地黄丸治疗直至濒死期,以紫杉醇为阳性药物对照组,瘤块病理分析用HE染色,Ras/Raf...
郑里翔王巧凤王月孟宪明杨雪
关键词:六味地黄丸瘤重生存期
定心方减轻嗜铁蛋白诱导血管内皮细胞损伤的机制研究
2018年
目的探讨定心方(DXR)含药血清对嗜铁蛋白(SCN)诱导EA.hy926型血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将EA.hy926细胞分为对照组(空白血清),SCN组(SCN 10μmol·L^(-1)),DXR低、中、高剂量组(2.5%、5%、10%DXR含药血清+SCN 10μmol·L^(-1)),MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、survivin及磷酸化p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果与对照组比较,SCN可显著降低EA.hy926细胞存活率,促进EA.hy926细胞凋亡,增加TNF-α、hs-CRP、IL-6及LDH含量,增加caspase-3及p-p38 MAPK蛋白表达并减少survivin蛋白表达(P<0.01)。与SCN组比较,5%及10%DXR含药血清可显著增加EA.hy926细胞存活率,减少EA.hy926细胞凋亡,降低TNF-α、hs-CRP、IL-6及LDH含量,减少caspase-3及p-p38 MAPK蛋白表达并增加survivin蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论定心方含药血清可通过抑制p38 MAPK磷酸化,减轻SCN诱导的EA.hy926细胞损伤。
万强陈洪涛万蝉俊杨雪
艾灸治疗原发性高血压疗效和安全性的实效性、非随机对照研究
2023年
目的:探究艾灸治疗原发性高血压的疗效和安全性。方法:选取2019年5月至2020年12月江西省中医院和江西中医药大学第二附属医院收治的原发性高血压患者118例作为研究对象,按照治疗方法不同非随机分为观察组(n=61)和对照组(n=57)。对照组不干预患者研究前的治疗方案,持续时间半年。观察组也不干预患者研究前的治疗方案,持续时间半年,增加使用艾灸盒艾灸百会、足三里、涌泉、大椎、中脘、关元、至阳、肾俞等穴,每次选1~3个穴位,艾灸1~2柱艾柱。主要结局指标为24 h动态血压,次要结局指标为临床症状评分和不良事件发生率。结果:观察组症状改善明显,与对照组比较差异显著,2组24 h动态血压前后比较差异无统计学意义,5例患者在艾灸操作中存在烫伤的情况,使用烫伤膏后自行恢复,无感染等情况。结论:使用艾灸盒艾灸治疗原发性高血压,半年后患者症状改善明显,安全性可,血压变化不显著。
张高传杨雪王艳萍周旭吴庆妮刘红宁
关键词:原发性高血压艾灸偏倚动态血压
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