郗玲玲
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：河南师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：河南省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 豹蛙抗瘤酶与维生素C协同促进大鼠肝癌RH-35细胞凋亡被引量：3
- 2020年
- 为了研究豹蛙抗瘤酶(ONC)与维生素C(VC)对肿瘤细胞的协同促凋亡作用,对大鼠肝癌RH-35细胞进行单药组和联合用药组处理。采用磺酰罗丹明B法测定细胞增殖抑制率,Hoechst染色检测细胞核变化。采用联合指数和等效线图解法评价联合用药效果,流式细胞法检测细胞的凋亡情况。试验结果表明:ONC单药组和VC单药组对RH-35细胞增殖的抑制作用均显著(P<0.01),联合用药组的促凋亡作用优于单药组(P<0.001)。VC协同ONC促进了RH-35细胞凋亡。
- 王泽郗玲玲郗玲玲梁新月杨刚刚
- 关键词：维生素C细胞凋亡
- 生长激素信号通路调节大鼠再生肝的肝细胞增殖被引量：5
- 2017年
- 生长激素(growth hormone,GH)信号通路对机体生长发育具有重要的调控作用。GH通过与特异性膜表面受体结合,启动下游一系列信号通路反应,进而调控细胞增殖、分化和迁移,防止细胞凋亡等。GH对细胞增殖的调控机制一直以来都是研究的热点,但部分肝切除(partial hepatectomy,PH)后,生长激素相关的信号通路是否会活化,调控相关基因的表达,从而促进肝实质细胞增殖,尚未见报道。本文以percoll密度梯度离心结合磁珠分离的大鼠再生肝的肝细胞为材料,采用Rat Genome 230 2.0芯片与生物信息学相结合的方法,研究GH信号通路对肝再生的调控作用。结果表明,大鼠再生肝的肝细胞中22种基因与GH信号通路相关,其中,Gh1、Jak3、Stat3等14种基因表达上调,Irs3、Ghr、Mras等8种基因表达下调。谱函数(Et)分析基因表达变化预示的细胞增殖活动和信号转导活性表明,GH信号通路的信号传导活性在大鼠肝再生的2~72 h强于对照,所调节的肝细胞增殖活动在6~72 h也强于对照。综上所述,GH信号通路促进大鼠再生肝的肝细胞增殖。
- 贾艺峰郗玲玲郭学强常翠芳徐存拴
- 关键词：肝再生肝细胞增殖
- CCl4诱导的大鼠急性肝[功能]衰竭与恢复过程中基因表达变化及作用分析被引量：1
- 2019年
- 急性肝[功能]衰竭(acute liver failure,ALF)是一种危害较大的肝疾病,因其诱发和影响因素众多,导致其发生和发展机制尚不完全清楚。本文构建了四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠ALF模型,通过检测血清ALT和AST活性、肝系数及形态结构进行建模评估,用大鼠基因组230 2. 0芯片和生物信息学方法检测和分析了相关基因表达变化,用qRT-PCR和Western印迹检测了其机制相关基因在mRNA和蛋白质水平的表达变化。结果表明,本研究成功建立了可靠的大鼠ALF模型。检测发现,6 681个基因发生了有意义的表达变化。其中,4 819个基因与ALF相关。在急性肝[功能]衰竭过程中,细胞存活、增殖和分化等生理活动及IL-1、IL-6和IL-8等信号通路的信号传导活性增强,而细胞凋亡以及p53、ATM和AMPK等信号通路减弱。基于本文结果推测,在ALF的损伤和进展阶段,炎症因子IL-1R1、TNFR1和TNFR2等通过IL-1α→IL-1R1→→MAPK8→FOS/JUN途径和/或TNF-α→TNFR1/B→→NF-κB→→Caspases途径促进细胞凋亡、炎症反应和免疫应答;抑癌基因TP53在进展和恢复阶段,通过p53途径调节细胞凋亡;TNF-α和IL-10在恢复阶段,通过NF-κB、JAK-STAT和MAPK等信号通路激活增殖相关基因表达,促进肝细胞增殖。本文推测,在CCl4诱导的急性肝[功能]衰竭中,IL-1R1、TNFR1、TNFR2、CASPASE3、TP53、PCNA和NF-κB等基因发挥重要作用。本文为了解急性肝[功能]衰竭的发生和发展机制提供了有用的信息。
- 郭学强郗玲玲王亚豪郭跃东张照可徐存拴陈广文
- 关键词：四氯化碳细胞凋亡
- SPINK3促进体外培养的原代大鼠肝细胞增殖
- 2017年
- 肝病是威胁人类健康的主要疾病之一,而肝具有强大的再生能力,因此开发肝再生的药物靶标对肝病防治具有重大意义。本室前期采用大鼠全基因组芯片检测发现,丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal型Ⅲ(serine protease inhibitor Kazal typeⅢ,SPINK3)在大鼠肝再生中表达显著改变。研究表明,SPINK3是一类结构与表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)相似的生长因子,能够与表皮生长因子受体(EGFR)结合促进细胞增殖。本文通过基因过表达和干涉的方法处理原代大鼠肝细胞,通过CCK8法、Ki67免疫荧光法、PI单染法和Annexin V/PI双染法检测SPINK3表达变化对原代大鼠肝细胞活力、增殖、周期和凋亡的影响。结果显示SPINK3过表达时能够显著提高原代大鼠肝细胞的细胞活力,促进其细胞周期和增殖,并抑制其细胞凋亡,而干涉SPINK3表达则显著降低原代大鼠肝细胞的细胞活力,抑制其细胞周期和增殖,并促进其细胞凋亡。以上结果表明,SPINK3能够促进体外培养的原代大鼠肝细胞的增殖,并抑制其凋亡。
- 常翠芳罗亚茹郗玲玲杨婧郭建林王改平李青青王雪郭萃徐存拴
- 关键词：原代大鼠肝细胞细胞周期细胞凋亡
