孙淑丽
- 作品数：7 被引量：20H指数：2
- 供职机构：武警后勤学院附属医院更多>>
- 发文基金：天津市科技计划天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生天文地球更多>>
- 烟雾吸入性肺损伤动物模型研究进展被引量：1
- 2017年
- 烟雾吸入性肺损伤是火灾及战争中常见的疾病。其泛指烟雾伴或不伴热力引起的呼吸道以及肺实质的损害。由于患者吸入大量烟雾、有害气体或处于高热空气或蒸汽等，从而引起急性呼吸窘迫综合 （acute respiratory distress syndrom, ARDS），以非心源性的肺水肿和炎症为病理特征。烟雾吸入性肺损伤动物模型的开发与应用是研究该疾病机制及治疗的关键。本文旨在对烟雾吸入性肺损伤动物模型的研究现状进行综述，以促进后续研究者更好地选择合适的烟雾吸入性肺损伤动物模型及相应评价指标。
- 肖培欣韩可兴孙淑丽王敬王敬丁辉吕琪吕琪
- 关键词：烟雾吸入性肺损伤动物模型
- 烈性传染病防护装备的研究现状被引量：3
- 2017年
- 自2003年重症急性呼吸综合症（severe acute respiratory syndrome, SARS）暴发以来，近十几年以SARS、埃博拉和禽流感为首的烈性传染病席卷全球，严重影响了人类健康和社会稳定。面对无特效疫苗的烈性传染病，防护装备的研究迫在眉睫。文章分析了世界范围内烈性传染病的流行现状、防护装备的研究现状及不足，旨在提高人们对防护装备的认识，为烈性传染病的防护提供必要的依据。
- 孙淑丽朱文通陈宇张子良李中义秦建魏国宇林颖赵胤杰裴丽娅
- 关键词：烈性传染病防护装备
- GW4869抑制骨髓间充质干细胞外泌体的释放被引量：1
- 2018年
- 背景:间充质干细胞来源外泌体与间充质干细胞本身具有相似的功能,但外泌体释放的调控机制依然不是很清楚。目的:探讨中性鞘磷脂酶抑制剂GW4869对骨髓间充质干细胞来源外泌体释放的抑制作用及其对细胞增殖的影响。方法:将骨髓间充质干细胞分为正常对照组,GW4869处理24 h组和GW4869撤药24 h组(GW4869预处理24 h,撤药后继续培养24 h),分别收集各组条件培养基,采用超速离心法提取外泌体,Western blot法鉴定外泌体表面标志蛋白CD63、TSG101的表达,Nano-sight检测外泌体粒径分布及浓度,BCA法测定外泌体总蛋白水平,活细胞成像系统观察GW4869对骨髓间充质干细胞增殖的影响。结果与结论:(1)Western blot显示外泌体阳性表达标志蛋白CD63、TSG101;(2)纳米示综分析证实释放的外泌体大小约114 nm;(3)与正常对照组相比,GW4869处理24 h组和GW4869撤药24 h组外泌体释放减少差异有显著性意义(P<0.01),而GW4869预处理24 h组和GW4869撤药24 h组差异无显著性意义(P>0.05);(4)与正常对照组相比,GW4869及其溶剂二甲基亚砜对骨髓间充质干细胞增殖影响差异无显著性意义(P>0.05);(5)结果表明,GW4869可以显著抑制骨髓间充质干细胞外泌体的释放,并且在撤药24 h内依然保持抑制作用,GW4869对骨髓间充质干细胞增殖无影响。
- 孙淑丽肖培欣丁辉王敬刘子泉刘晋阳王雪石沙吕琪樊毫军
- 关键词：骨髓间质干细胞外泌体
- 烟雾吸入伤动物模型的建立及评价被引量：1
- 2018年
- 目的 建立烟雾吸入伤大鼠模型，探讨大鼠致伤后体内病理生理及炎症因子变化。方法 将42只雄性Wistar大鼠随机分为七组：正常对照组（n=6），烟雾吸入性损伤组，该组分为S1、S2、S3、S7、S14、S28六个亚组（n=36），分别于致伤后1、2、3、7、14、28 d（每组n=6）取材，肺组织HE染色观察烟熏造模后相应时间点病理学改变；检测肺组织湿干质量比评价肺水肿程度；ELISA检测血浆及支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 肺组织病理学显示，致伤前3 d为发病急性期，以大气道周围病变为主，气道上皮细胞纤毛结构破坏，气道内局部分泌物增加，同时伴有局部肺泡间质增厚、破裂融合；致伤7 d后主要表现为局部肺间质病变，肺泡融合，偶见炎性细胞侵润灶；致伤28 d大部分出现大片状间质病变，局部肺部纤维化表现。S1、S2组大鼠肺湿干质量比高于正常对照组（P=0.001，P=0.014），损伤S7、S14、S28组明显低于损伤S1组（P=0.018，P=0.024，P=0.014）。与正常对照组比较，大鼠血浆IL-6在损伤后未见明显改变；肺泡灌洗液中IL-6损伤后未出现明显改变，于损伤28 d后出现轻度降低（P＜0.05）；大鼠损伤1 d后血浆中TNF-α含量出现明显升高，而损伤S28组血浆TNF-α含量明显低于正常对照组（P＜0.05），肺泡灌洗液中TNF-α含量损伤后明显升高，于损伤后2 d和14 d出现两个高峰（P＜0.05）。结论 烟雾吸入后病理损伤及炎症因子改变呈现一定规律，本研究为阐明烟雾吸入伤的发病机制及救治研究提供了实验依据和策略。
- 肖培欣孙淑丽王敬李和林丁辉白松刘子泉曹娟刘晋阳王雪吕琪樊毫军
- 关键词：烟雾吸入性损伤
- 高迁移率族蛋白B1、Toll样受体4在脓毒症大鼠心肌组织中表达及意义被引量：11
- 2018年
- 目的探讨高迁移率族蛋白(HMG)B1、Toll样受体(TLR)4在脓毒症大鼠心肌组织中表达及意义。方法选取清洁级SD大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术组和模型组,其中模型组再分为模型12、24、48 h组,每组10只,采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,采用免疫组化染色检测心肌组织HMGB1表达,酶联免疫吸附检测TLR4表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测HMGB1和TLR4 mRNA表达。结果正常对照组和假手术组心肌基本正常,模型12、24、48 h组可见心肌细胞水肿,炎症细胞浸润,间质血管充血,心肌细胞坏死明显;模型12、24、48 h组心肌组织HBGB1的OD值、TLR4及HBGB1 mRNA和TLR4 mRNA相对表达量明显高于正常对照组和假手术组(P<0.05),其中模型24 h组心肌组织HBGB1的OD值、TLR4及HBGB1mRNA和TLR4 mRNA相对表达量分别为0.846±0.103、(24.18±4.10)ng/ml、3.511±0.414和3.671±0.501,明显高于模型12、48 h组(P<0.05);HMGB1 mRNA和TLR4 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.611,P<0.05)。结论 HMGB1和TLR4在脓毒症大鼠心肌组织中表达上调,可能在脓毒症心肌损伤中有重要作用。
- 王敬陈冠男吕琪肖培欣孙淑丽樊毫军丁辉刘子泉侯世科
- 关键词：高迁移率族蛋白B1TOLL样受体4脓毒症心肌组织
- 骨髓间充质干细胞来源外泌体对烟雾吸入伤大鼠的保护作用被引量：2
- 2018年
- 目的间充质干细胞可以减轻多种原因诱导的急性肺损伤,一些研究表明间充质干细胞来源外泌体具有与母细胞相似的功能,但其对急性肺损伤的作用研究较少。文中旨在探讨骨髓间充质干细胞来源外泌体(BMSC-DEs)对烟雾吸入伤(SII)大鼠的保护作用及其可能机制。方法 30只wistar大鼠随机均分为对照组,烟雾吸入伤模型组(SII组),骨髓间充质干细胞来源外泌体治疗组(BMSC-DEs组)。建立大鼠SII模型,12 h后BMSC-DEs组经尾静脉注射0.5 m L大鼠BMSC-DEs(来源于4×10~6BMSCs),对照组和SII组注射等量等渗盐水,7 d后收集实验标本。HE染色观察肺组织病理变化,BCA法测定肺泡灌洗液中总蛋白含量,ELISA法检测肺组织匀浆中炎性因子TNF-α及角质细胞生长因子KGF的水平,免疫组化检测肺表面活性物质相关蛋白C的表达。结果与对照组BALF中总蛋白[(0.164±0.021)ng/L]相比,SII组[(0.355±0.106)ng/L]较高(P<0.01);BMSC-DEs组BALF中总蛋白含量[(0.234±0.024)ng/L]低于SII组(P<0.05)。与对照组肺组织匀浆炎性因子TNF-α水平相比,SII组和BMSC-DEs组明显升高(P<0.05),且SII组高于BMSC-DEs组(P<0.01)。SII组肺组织匀浆KGF表达低于对照组(P<0.05),而BMSC-DEs组KGF表达高于对照组和SII组(P<0.05)。免疫组化染色示:BMSC-DEs组和对照组SP-C表达均高于SII组(P<0.05),BMSC-DEs组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨髓间充质干细胞来源外泌体对烟雾吸入伤大鼠具有保护作用,其机制可能与外泌体减轻炎症反应和促进II型肺泡上皮修复有关。
- 孙淑丽朱文通董文龙肖培欣王敬宋琳琳张永忠刘晋阳王雪吕琪樊毫军
- 关键词：烟雾吸入伤间充质干细胞外泌体
- 乌司他丁通过降低细胞间黏附分子-1的表达对急性肺损伤大鼠起保护作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨乌司他丁保护脂多糖诱导急性肺损伤的作用机制。方法30只wistar大鼠随机均分成3组，A组：正常对照组；B组：注射脂多糖诱导急性肺损伤模型；C组：模型建立30分钟后静脉注射乌司他丁。6h后处死大鼠取其肺组织，行肺组织病理检测，测量湿干比，酶联免疫吸附测定法检测各组肺泡灌洗液中炎性因子IL-6和TNF-α的水平，Western-blotting检测肺组织ICAM-1和GAPDH蛋白含量。结果B组湿干比显著高于A组（P〈0．01），C组湿干比显著低于B组（P〈0．05）；B组肺泡灌洗液IL-6和TNF-α水平均显著高于A组（P〈0．01），而C组均显著低于B组（P〈0．01）；B组肺组织ICAM-1蛋白表达水平显著高于其他两组（均P〈0．01）。C组ICAM-I水平显著低于B组（P〈0．01），但高于A组（P〈0．05），GAPDH在三组中的表达量无显著差异。结论乌司他丁通过减轻肺组织炎性反应，降低ICAM-1在肺组织中的表达水平来发挥其保护作用。
- 陈文丽孙淑丽宋瑞珍
- 关键词：脂多糖急性肺损伤ICAM-1乌司他丁
