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后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及GFAP的影响被引量：3: 2017年; 目的:探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、后处理组(IPost)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,复流120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。后处理组于再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共3次。断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察病理学结果,Western blot检测炎性因子IL-6、IL-8、IL-10,免疫组化法检测GFAP。结果:与Sham组相比较,IR组脑组织炎症因子IL-6,IL-8表达增加,IL-10下降(P<0.01),而后处理可以降低脑组织中IL-6,IL-8的表达,增加IL-10的表达(P<0.01);与Sham组相比较,IR组脑组织GFAP表达增多(P<0.05),而后处理可以显著增加脑组织中GFAP的表达(P<0.01)。结论:心肌缺血后处理可以减少脑组织中炎症因子的表达,增加GFAP的表达,从而起到脑保护作用。; 刘恋夏中元袁泉赵博江梦; 关键词：缺血后处理心肌缺血再灌注炎症因子胶质纤维酸性蛋白

自噬在糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用:与HDAC3/Bmal1信号通路的关系: 2018年; 目的评价自噬在糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)/时钟基因芳香烃受体核转位蛋白样1基因(Bmal1)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型。饲养8周后取模型制备成功的小鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注+HDAC3抑制剂组(I/R-H组)。采用大脑中动脉闭塞法(缺血1h再灌注24h)建立脑缺血再灌注模型。I/R-H组于模型建立前30min皮下注射HDAC3特异性抑制剂RGFP96610mg/kg。于再灌注24h时取脑组织,光镜下观察病理学结果,采用TTC法检测脑梗死体积,TUNEL法确定细胞凋亡指数,比色法测定SOD活性、MDA含量和ROS活性,免疫荧光法检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC3B的表达,采用Western blot法检测HDAC3、Bmal1、GSK-3β和p62的表达。结果与S组比较,I/R组脑梗死体积增加,脑组织SOD活性、MDA含量和ROS活性降低,Bmal1、p-GSK-3β和HDAC3表达下调,细胞凋亡指数升高(P<0.05);与I/R组比较,DIR-H组脑梗死体积增加,SOD活性、MDA含量和ROS活性升高,Bmal1、p-GSK-3β、Beclin-1和LC3B表达上调,细胞凋亡指数、HDAC3和p62表达下调(P<0.05)。结论HDAC3/Bmal1信号通路通过激活自噬,增加糖尿病脑缺血再灌注小鼠抗氧化能力,发挥内源性保护作用。; 袁泉赵博刘恋侯家保唐朝亮夏中元; 关键词：自噬糖尿病再灌注损伤 BMAL1

曲古抑菌素A预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤皮质炎症反应和凋亡的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨曲古抑菌素A预处理在小鼠脑缺血再灌注损伤中对大脑皮质炎症反应和凋亡的影响。方法Balb/c小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、曲古抑菌素A预处理组(预处理组),每组10只。采用颈部切口大脑中动脉线栓(MCAO)法缺血1 h,再灌注24 h复制脑缺血再灌注模型,预处理组在复制脑缺血再灌注模型前连续3 d腹腔注射曲古抑菌素A 5 mg/kg。取脑皮质组织,光学显微镜下观察病理学结果,ELISA检测TNF-α、IL-1β,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3,TUNEL检测细胞凋亡。结果3组TNF-α、IL-1β、Bax、Bcl-2及Caspase-3比较,差异有统计学意义(P <0.05)。与S组比较,IR组病理学损伤严重,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平升高,Bcl-2降低(P <0.05);与IR组比较,预处理组病理学损伤减轻,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平降低,Bcl-2升高(P <0.05)。结论曲古抑菌素A预处理能抑制炎症因子、凋亡因子的表达及减少细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。; 侯家保袁泉万杏刘恋赵博吴洋; 关键词：再灌注损伤曲古抑菌素A 凋亡诱导因子

时钟基因Bmal1在脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：5: 2019年; 近年来关于生物钟的研究已成为热点,时钟基因在缺血再灌注损伤中的作用也逐渐被人们熟悉,其中Bmal1基因是形成机体昼夜节律必不可少的时钟基因。Bmal1-Clock复合体是哺乳动物昼夜节律核心负反馈环中调控时钟基因转录的关键元件。Bmal1不仅仅作用于脑缺血再灌注损伤中的某一单一机制,而是多重影响着脑缺血再灌注损伤导致的神经元细胞凋亡及自噬,并且损伤机制同时也会影响Bmal1的转录及翻译。而神经元氧化应激反应作为脑缺血再灌注的主要损伤机制,也受到Bmal1的调控。血管内皮功能障碍也是脑缺血再灌注损伤的机制之一,Bmal1通过调控NO依赖性血管舒张反应以及维持血管正常结构来影响脑缺血再灌注损伤的结果。; 袁泉赵博刘恋黎梅王雅枫夏中元; 关键词：脑缺血再灌注损伤时钟基因 BMAL1 氧化应激凋亡自噬

超声引导腹横肌平面阻滞对无张力疝修补术后患者疼痛及生存质量的影响被引量：14: 2018年; 目的评价腹横肌平面阻滞对无张力疝修补患者术后疼痛及生存质量的影响。方法选择在我院拟行无张力疝修补术患者140例,随机分为腹横肌平面阻滞组(TAP-B)和静脉自控镇痛组(PCIA),每组70例。观察两组患者术后急慢性疼痛水平并记录术后住院日,镇痛相关的不良事件,EQ-5D健康指数量表。结果与PCIA组相比,TAP-B组术后24、48、72 h运动NRS评分显著降低(P<0.05),静息NRS评分差异无统计学意义(P>0.05);与PCIA组相比,TAP-B组术后第3,6个月静息,运动NRS评分,CPSP发生率降低,EQ-5D分值明显升高(P<0.05)。与PCIA组相比,TAP-B组患者术后住院日明显减少,恶心呕吐,补救镇痛明显减少(P<0.05)。结论 TAP-B能够有效减轻无张力疝修补术的术后疼痛,有效降低术后早,中期CPSP和病理性疼痛的发生率,提高患者生存质量。; 牟俊英赵博袁泉王雅枫刘恋夏中元; 关键词：超声腹横肌平面阻滞无张力疝修补术术后疼痛

靶控静脉输注依托咪酯对手术患者血流动力学波动的meta分析被引量：4: 2017年; 目的系统评价在靶控输注下依托咪酯对手术患者血流动力学波动的影响。方法应用计算机检索Embase、Cochrane、Pub Med、万方、知网、维普等数据库,检索时间均从建库至2016年9月,按纳入标准和排除标准对文献进行资料提取以及质量评价,对符合标准的随机对照试验(RCT)应用Rev Man 5.2软件进行循证医学分析。结果在提取文献后总共纳入8个随机对照试验,总计纳入患者458例。循证医学结果:依托咪酯组和异丙酚组相比较,患者在插管后5 min心率、舒张压波动差异具有统计学意义(P<0.05),收缩压波动差异无统计学意义(P>0.05);患者在手术开始切皮时心率变化差异有统计学意义(P<0.05),收缩压、舒张压波动差异无统计学意义(P>0.05);患者在手术结束后心率、收缩压、舒张压波动差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用依托咪酯靶控输注对患者的麻醉诱导及维持过程中具有良好的稳定的血流动力学。; 汪华新刘恋陈榕袁泉赵博; 关键词：靶控输注依托咪酯血流动力学随机对照试验

SAFE通路介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用被引量：6: 2017年; 目的探讨生存活化因子增强通路(SAFE)介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用。方法 24只雄性SD大鼠按随机数表法分为三组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(IR+AG490)。IR组及IR+AG490组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。取大鼠脑组织,Western blot检测Janus激酶2(Jak2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及炎症因子白介素1(IL-1),白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),TUNEL法检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)活性。结果与Sham组比较,IR组p-Jak2[(1.8±0.13)vs(1.0±0)]、p-STAT3[(1.6±0.08)vs(1.0±0)]表达增高,炎症因子IL-1[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-6[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-8[(2.8±0.28)vs(1.0±0)]表达增多,TUNEL[(18.8±1.29)%vs(4.2±0.44)%]表达增多,Caspase3活性[(2.6±0.24)vs(1.0±0)]升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IR+AG490组p-Jak2[(1.3±0.09)vs(1.8±0.13)],pSTAT3[(1.1±0.11)vs(1.6±0.08)]表达减少,炎症因子IL-1[(2.1±0.17)vs(3.3±0.16)]、IL-6[(1.9±0.22)vs(3.3±0.16)]、IL-8[(2.2±0.19)vs(2.8±0.28)表达降低,TUNEL[(13.2±1.03)%vs(18.8±1.29)%]表达降低,Caspase3活性[(2.1±0.21)vs(2.6±0.24)]降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制SAFE通路的激活可以降低其下游炎症因子的级联表达,从而减少细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注引起的脑损伤。; 赵博马莉詹丽英冷燕袁泉刘恋; 关键词：炎症因子心肌缺血再灌注脑损伤

右美托咪定联合舒芬太尼在年轻患者术后谵妄中的应用被引量：4: 2017年; 目的观察右美托咪定联合舒芬太尼在年轻患者术后谵妄的中的效果。方法选取笔者医院40例术后谵妄入ICU的年轻患者,随机分为4组,右美托咪定组(D组),舒芬太尼组(S组),右美托咪定联合舒芬太尼组(DS1组),小剂量联合组(DS2组),记录患者术后入ICU T1(0h)、T2(1h)、T3(2h)、T4(4h)、T5(8h)各时间点生命体征、视觉模拟评分(VAS)、镇静-躁动评分(SAS)、CAM-ICU评分、舒芬太尼总用量及呼吸遗忘次数。结果与D组相比较,其余3组在T2、T3、T4、T5时刻VAS,SAS和谵妄的发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05);在T3、T4、T5其余3组心率,血压降低,差异有统计学意义(P<0.05);与S组相比较,DS1组在T3,T4,T5时刻VAS,SAS和谵妄的发生率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。DS2组舒芬太尼使用量,呼吸遗忘明显低于S组和DS1组(P<0.05)。结论对已发生谵妄的年轻患者,抑制疼痛可能是降低谵妄发生的基础,右美托咪定可以减少阿片类药物的使用,从而减轻其不良反应。; 赵博雷少青刘恋施思袁泉; 关键词：舒芬太尼谵妄

高糖通过抑制Bmal1调控的自噬加重细胞缺氧复氧损伤被引量：1: 2020年; 目的探讨高糖诱导氧化应激后,Bmal1调控的自噬在细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法采用随机数字表法将PC-12细胞分为4组(n=6):低糖组(NG组)、低糖缺氧复氧组(NH/R组)、高糖组(HG组)和高糖缺氧复氧组(HH/R组)。采用高糖刺激24 h建立高糖模型,缺氧3 h复氧6 h建立缺氧复氧损伤模型。LDH检测细胞活性;ROS,SOD和MDA检测氧化应激水平;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bmall,Beclin-1的表达;电镜观察自噬小体数量。结果与NG组相比,NH/R组SOD、Bmall降低,LDH、ROS、MDA、凋亡率、Beclin-1升高,自噬小体增多(P<0.05);与NCG组相比,HCG组SOD、Bmall、Beclin-1降低,自噬小体减少,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P<0.05);与NH/R组相比,HH/R组SOD、Bmall、Beclin-1降低,自噬小体减少,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P<0.05);与IHG组相比,HH/R组SOD、Bmall降低,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P<0.05),Beclin-1、自噬小体无统计学差异(P>0.05)。结论高糖诱导的氧化应激抑制时钟基因Bmal1的表达,进而导致自噬功能降低,缺氧复氧损伤加重。; 高文蔚袁泉江梦刘恋赵博; 关键词：高糖自噬缺氧复氧

NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用被引量：10: 2018年; 目的探讨NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MIR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(MIR+AG)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min建立心肌缺血/再灌注模型。取大鼠脑组织HE染色观察大鼠病理学结果,Western blot法检测凋亡相关蛋白及Jak2、STAT3的表达,Western blot法检测核蛋白中NF-κB/p65的含量。结果与Sham组比较,MIR组脑组织凋亡水平增加:Bax及Cytc表达增多,Bcl-2表达降低;p-Jak2、p-STAT3表达较高,脑组织核蛋白中p65含量增多,反映NF-κB活性增高(P<0.05);与MIR组比较,MIR+AG组脑组织的凋亡水平降低:Bax及Cytc表达减少,Bcl-2表达升高;pJak2、p-STAT3表达减少,NF-κB活性降低(P<0.05)。结论抑制Jak2/STAT3通路可下调NF-κB活性并对心肌缺血再灌注起到保护作用。则Jak2/STAT3通路可能通过活化NF-κB增加脑组织凋亡水平。; 袁泉夏中元赵博刘恋詹丽英; 关键词：JAK2/STAT3 心肌缺血再灌注脑损伤

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袁泉

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