尤其
- 作品数：7 被引量：70H指数：3
- 供职机构：浙江省立同德医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药科学研究基金浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外周血单核细胞中LncRNA PRNCR1作为骨质疏松诊断标志物的价值及其与炎性因子的关系被引量：1
- 2022年
- 目的探讨外周血单核细胞(peripheral blood mononuclearcells,PBMC)中LncRNA PRNCR1作为骨质疏松(osteoporosi,OP)诊断标志物的价值及其与炎性因子的关系。方法通过qRT-PCR检测健康对照组和OP患者PBMC中LncRNA PRNCR1的表达并探究其在OP中的诊断价值。酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)对PBMC中IL-6和TNF-α的浓度进行检测,分析LncRNA PRNCR1和IL-6、TNF-α浓度的相关性。过表达或敲减LncRNA PRNCR1且验证其对炎性因子浓度的影响。分析LncRNA PRNCR1的表达与患者治疗天数和复发率的关系,同时通过生物信息学探究LncRNA PRNCR1影响OP进展的可能机制。结果相对于健康对照组,OP组PBMC中LncRNA PRNCR1的表达显著增强并能作为OP诊断的标志物(t=8.42,P<0.001)(AUC=0.83,P<0.001)。此外,OP组PBMC中IL-6和TNF-α浓度显著增强且与LncRNA PRNCR1的表达呈正相关(r=0.25,P=0.016)(r=0.21,P=0.037)。过表达LncRNA PRNCR1能促进炎性因子表达而敲减LncRNA PRNCR1则能抑制炎性因子表达。高表达LncRNA PRNCR1的患者接受治疗的时间比低表达患者更长。生物信息学分析结果显示LncRNA PRNCR1可能通过影响干细胞分化通路和雌激素信号通路进而影响OP进展。结论OP患者PBMC中LncRNA PRNCR1表达显著增强,LncRNA PRNCR1能作为OP诊断的重要标志且影响炎性因子的表达。
- 尤其陈小燕
- 关键词：骨质疏松炎性因子
- 胃溃疡患者血清胃蛋白酶原含量检测及其与机体炎症应激反应的相关关系被引量：21
- 2018年
- 目的探讨胃溃疡患者血清胃蛋白酶原(PG)含量检测及其与机体炎症应激反应的相关关系。方法收集2015年8月-2017年4月在本院接受治疗的慢性胃溃疡患者128例作为胃溃疡组,同期在本院进行体检的健康志愿者100例作为正常对照组。检测2组研究对象血清中PGⅠ、PGⅡ的含量,炎症因子、氧化应激指标的含量。采用Pearson检验判断胃溃疡患者血清中PGⅠ、PGⅡ含量与机体炎症应激反应程度的相关关系。结果胃溃疡组患者血清中PGⅠ、PGⅡ的含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。胃溃疡组患者血清中炎症因子CRP、IL-6、IL-1β的含量高于正常对照组;SOD、GSH-Px、T-AOC的含量低于正常对照组,MDA、AOPPs的含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson检验显示,胃溃疡患者血清中PGⅠ、PGⅡ的含量与机体炎症应激程度呈正相关。结论胃溃疡患者存在血清中PGⅠ异常高表达,可作为衡量机体炎症反应、氧化应激反应严重程度的可靠指标。
- 尤其郭辉
- 关键词：胃溃疡胃蛋白酶原炎症反应应激反应
- 慢性萎缩性胃炎患者血清PCA、GCA与Hp感染的相关性研究被引量：2
- 2006年
- 王伟杨肃文尤其吴海金
- 关键词：幽门螺杆菌慢性萎缩性胃炎
- 炎性指标与血常规对病毒和细菌性肺炎患者鉴别诊断及并发症预测中的作用被引量：34
- 2018年
- 目的探讨血常规及炎症指标变化在不同病原菌肺炎患者鉴别诊断及并发症预测方面的应用。方法选取2014年1月-2017年1月在医院诊断并进行治疗的肺炎患者382例作为研究对象,其中诊断为细菌性肺炎患者192例,病毒性肺炎患者190例,回顾性分析两组患者临床特征和相关炎症指标。结果细菌性肺炎患者白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(N)、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数(N/L)、C-反应蛋白/平均血小板体积(CRP/MPV)比值、C-反应蛋白(CRP)和血沉(ESR)指标均高于病毒性肺炎患者(P<0.05);合并并发症肺炎患者中性粒细胞/淋巴细胞、CRP/MPV比值和CRP指标均高于无并发症肺炎患者(P<0.05);N/L比值诊断细菌性肺炎敏感性和特异性均>70%,CRP/MPV诊断细菌性肺炎的敏感性和特异性均>80%,;诊断细菌性肺炎的临界值分别为1.7和2.6;N/L和CRP/MPV比值诊断肺炎并发症的敏感性和特异性均>75%,N/L和CRP/MPV诊断肺炎并发症的临界值分别为2.7和7.8。结论联合检测N/L和CRP/MPV比值可用于细菌性肺炎和病毒性肺炎鉴别诊断及并发症预测。
- 尤其黄支密郭辉陈静李冀
- 关键词：病毒性肺炎细菌性肺炎
- lncRNA SNHG6调控miR-335-3p/PDCD4途径对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核RNA宿主基因6(SNHG6)对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞系H9C2建立缺氧复氧模型。实时定量PCR(RT-qPCR)检测SNHG6、微小RNA(miR)-335-3p表达水平。蛋白质印记法检测PDCD4蛋白表达。流式细胞术检测H9C2细胞凋亡率。分光光度法分析H9C2细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。分别转染SNHG6小干扰RNA、miR-335-3p模拟物至H9C2细胞,观察干扰SNHG6或过表达miR-335-3p对缺氧复氧诱导的H9C2细胞损伤的影响。双荧光素酶报告实验确定SNHG6、miR-335-3p和PDCD4靶向关系。结果缺氧复氧处理显著增加SNHG6水平、PDCD4蛋白表达水平及H9C2细胞凋亡率、MDA水平(均P<0.01),降低miR-335-3p表达量及SOD活性(均P<0.01)。干扰SNHG6表达显著增加缺氧复氧处理H9C2细胞miR-335-3p表达水平及SOD活性,降低PDCD4蛋白表达水平、MDA水平及细胞凋亡率(均P<0.01)。过表达miR-335-3p显著增加缺氧复氧处理H9C2细胞SOD活性,降低PDCD4蛋白表达水平、MDA水平及细胞凋亡率(均P<0.01)。SNHG6与miR-335-3p直接结合,miR-335-3p与PDCD4直接结合。抑制miR-335-3p表达逆转了干扰SNHG6对缺氧复氧H9C2细胞凋亡和氧化应激损伤的保护作用(均P<0.01)。结论干扰lncRNA SNHG6通过靶向miR-335-3p/PDCD4途径能够减弱缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。
- 尤其郭辉
- 关键词：心肌细胞缺氧复氧细胞凋亡
- 联氨基姜黄素诱导DC细胞成熟抑制小鼠皮肤鳞癌进展的机制研究
- 2021年
- 目的研究联氨基姜黄素诱导DC细胞成熟抑制小鼠皮肤鳞癌进展的机制。方法梯度浓度(1/5/10/50/100/500μM)的联氨基姜黄素处理SCC细胞系SCL-148 h,MTT检测细胞活性。同时构建自发性SCC小鼠模型,给予药物处理观察肿瘤进展情况,流式检测肿瘤组织树突状成熟状态。Western blot检测联氨基姜黄素处理前后树突状细胞STAT3通路的变化。结果不同浓度的联氨基姜黄素在处理SCC细胞系SCL-1的过程中可能会对细胞的活性产生抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。半数最大抑制浓度值(IC50)为18.7μM。正常C57BL/6小鼠在为期2周的肠胃给药处理以后,通过与对照组进行比较发现其体重的变化并不显著。自发性SCC小鼠模型在接受联氨基姜黄素处理后,抗肿瘤的效果较为突出,差异有统计学意义(P<0.05)。流式检测SCC小鼠的肿瘤组织,发现联氨基姜黄素处理可促进树突状细胞成熟(CD80/CD86明显上调),差异有统计学意义(P<0.05)。进一步Western blot检测联氨基姜黄素处理前后树突状细胞STAT3通路发现处理组STAT3磷酸化水平显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联氨基姜黄素可在体外杀伤SCC细胞,并在体内促进树突状细胞成熟进而抑制SCC进展,其可能的机制是通过抑制STAT3磷酸化,抑制STAT3通路。
- 尤其郭辉孔凡慧王冬梅
- 关键词：皮肤鳞状细胞癌STAT3
- 凝血指标在判断肝硬化患者病变严重程度中的价值探讨被引量：9
- 2018年
- 目的分析常用的凝血指标在判断肝硬化患者病变严重程度中的参考价值。方法以155例肝炎患者作为研究对象和54例无肝炎患者为对照组,观察其凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)的变化情况,同时对肝硬化组进行不同Child-Pugh分级,进一步亚组分析其凝血功能的改变,并分析PT的异常程度和肝病预后的关系。结果对照组、急性肝炎组、肝硬化组和重症肝炎组患者的PT、APTT、TT显著增加,而FIB逐渐减少,各组间相比差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、Child-Pugh A级、B级、C级的PT、APTT、TT均显著增加(P<0.05),而FIB均显著减少(P<0.05);PT异常程度和肝病预后呈正相关(r=0.463,P<0.05)。结论PT、APTT、TT和FIB的改变可以敏感地反映肝硬化患者的肝脏病变程度,及早有效监测和分析肝硬化患者的凝血功能变化对评估患者的病情和预后有着重要的参考价值。
- 尤其郭辉
- 关键词：肝硬化凝血指标凝血酶时间预后
