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2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英诱导肺癌SPC-A1细胞凋亡的研究被引量：1: 2005年; 目的研究2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英(TCDD)在体外诱导肺癌细胞系SPC-A1细胞凋亡的作用。方法用MTT法测定TCDD对SPC-A1细胞的毒性,采用流式细胞仪对细胞凋亡进行分析,通过HE染色观察细胞形态变化。结果SPC-A1细胞生长曲线表明,随着TCDD浓度增高,SPC-A1细胞生长率明显下降;细胞凋亡可在TCDD浓度为10 nmol/L,0.1μmol/L,1μmol/L处理24 h后出现;TCDD诱导SPC-A1细胞的凋亡具有时间和浓度依赖性;凋亡细胞主要表现为细胞体积缩小,核染色质固缩,亚二倍体峰出现。结论TCDD在体外能有效诱导SPC-A1细胞发生凋亡。; 刘燕群周宜开王友洁李华文程晋鹏郝巧玲任恕; 关键词：二恶英凋亡

2,4-D异辛酯亚慢性经口毒性试验研究被引量：2: 2002年; 目的　探讨 2 ,4 -D异辛酯的亚慢性经口毒性效应 ,且取得最大无作用剂量参数 ,为慢性毒性试验提供接触剂量参考数据及观测指标。方法　选取健康Wistar大鼠 96只 ,随机分为高、中、低、对照 4个组 ;试验 3个月结束时 ,断头处死观测相关指标。结果　高剂量组使雌性大鼠ALT含量升高 ,使雌、雄性大鼠ChE活力降低 ,与对照组比较均具有极显著意义 (P <0 0 1) ,且呈剂量效应关系。结论　 2 ,4 -D异辛酯为低毒类农药 ;大鼠喂饲 ,2 ,4 -D异辛酯 3个月最大无作用剂量为 6mg/kg d ,以 10 0倍安全系数计 ,其日容许摄入量为 0 0; 杨涛陈国元李华文林青程建安刘卫东; 关键词：亚慢性毒性最大无作用剂量

2,4-D异辛酯对大鼠精子的影响及与热休克蛋白70的表达关系被引量：4: 2004年; 目的　探讨 2 ,4 D异辛酯亚慢性染毒对大鼠附睾尾精子的影响及与睾丸组织热休克蛋白 70 (HSP70 )表达之间的关系。方法　健康成年大鼠 96只 ,随机分为 4组 ,雌雄各半 ,分别以每天6 0 .0、6 .0、0 .6mg kg的剂量染毒 3个月 ,对照组给予等量色拉油 ,用Westernblot方法测定大鼠睾丸组织HSP70水平 ,并检测附睾尾精子的变化。结果　各剂量组HSP70表达水平均明显高于对照组 ,低剂量组表达最明显 ,高、中剂量组次之。高剂量组附睾尾精子总数 (12 6 .4 4± 2 1.0 1)减少 ,与对照组(16 2 .5 2± 2 1.91)比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;各剂量组精子存活率均比对照组低 ,仅高剂量组(6 .2 4 %± 1.15 % )与对照组 (19.0 1%± 11.82 % )的差异有显著性 (P <0 .0 1) ,各剂量组精子畸形率均比对照组高 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　高剂量 2 ,4 D异辛酯亚慢性染毒对雄性大鼠生殖有明显影响 ,各剂量组睾丸组织HSP70水平均高于对照组 ,说明HSP70在抵抗 2 ,4 D异辛酯毒性和维护精子的正常形成中可能起到一定作用。; 陈国元程建安鲁翠荣刘卫东何明坤李华文杨进波邬堂春; 关键词：精子热休克蛋白70 基因表达除莠剂

莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞凋亡的拮抗机制被引量：3: 2005年; 目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA damage-in-ducible gene,GADD)GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响。结果与乙醇组相比,5mg/L和10mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,通过抑制细胞p53和Caspase3通路,并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADD153的表达(P<0.01),从而有效降低细胞的凋亡率,从11.54%分别降至8.21%和9.10%(P<0.05);抑制凋亡率的效果以LSPC5mg/L组最佳,10mg/L组效果次之,但高剂量组(25mg/L)对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显,对细胞生存率也无影响。乙醇和LSPC处理均不影响L-02细胞的MAPK38表达。结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用。其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径,而与MAPK途径无关。; 唐瑛李华文唐忠志石丹张江华郝巧玲吕斌; 关键词：原花青素肝细胞

莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞损伤的保护作用: 目的研究莲房原花青素（LSPC）对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02损伤的拮抗作用。方法观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-02 24h后,对细胞的生存率,超氧化物歧化酶（SOD）...; 唐瑛左娟李华文杨李王晓昆吕斌; 文献传递

参加“参与式”教学模式训练的体会被引量：9: 2002年; '参与式'科学研究与教学实践教学模式把教学、科研和服务采取多种形式有机整合,集多种教学方式之所长,以培养学生的综合能力为突破口 ,使同学们的表达能力、自学能力、科研能力、创新思维能力和社会的适应能力都有明显地提高,密切了师生关系.; 李华文杨晓波杨涛王重建马春明; 关键词：教学实践高等教育

Cr(Ⅵ)诱导肝细胞凋亡与氧化损伤、p53和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的关系被引量：10: 2006年; 目的探讨6价铬（Cr（Ⅵ））在不同暴露水平诱导细胞凋亡的途径有无差异。方法 L-02肝细胞暴露于不同浓度Cr（Ⅵ）24h。用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡；化学比色法检测SOD，CAT活性与GSH含量；RT-PCR检测p53，caspase 3 mRNA表达水平；免疫组化检测p53蛋白含量。结果 Cr（Ⅵ）诱导L-02肝细胞凋亡率浓度依赖性增加（r=0．997），6～12μmol·L^-1Cr（Ⅵ）处理组与对照组比差异有显著性（P〈0．05）；琼脂糖凝胶电泳表现DNA特征性梯形条带；SOD与CAT活性和GSH含量均下降，Cr（Ⅵ）处理组GSH含量与CAT活性水平明显低于对照组（P〈0．05）；3～9μmol·L^-1 Cr（Ⅵ）处理组细胞p53 mRNA，caspase 3 mRNA，p53蛋白表达水平明显高于对照组（P〈0．05）。细胞凋亡率与SOD活性、CAT活性呈负相关（r分别为-0．952和-0．885）；p53 mRNA表达与caspase 3 mRNA表达正相关（r=0．890）；p53蛋白表达与GSH含量呈负相关（r=-0．929）。结论氧化损伤即细胞内抗氧化系统平衡的破坏在Cr（Ⅵ）诱导肝细胞凋亡中具有重要作用；在低浓度水平Cr（Ⅵ）诱导细胞凋亡具有p53和caspase 3依赖性，但在较高Cr（Ⅵ）处理水平，不排除非p53及caspase 3途径的存在。; 张洪霞钟才高徐顺清李华文; 关键词：铬细胞凋亡蛋白质P53 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

肝肿瘤发生中过氧亚硝酸阴离子标志物作用: 2005年; 目的比较过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)对正常人胚肝细胞株L-02和肝母细胞瘤细胞株HepG2 DNA损伤和细胞毒性差异,探索ONOO-在肝肿瘤发生中的作用及可能标志物。方法0.01,0.05,0.1 mmol/L ONOO-作用细胞后,检测ONOO-对2株肝细胞的细胞生存率,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量变化,DNA损伤,生长抑制DNA损伤基因(GADD)表达的影响差异。结果ONOO-使2种肝细胞的生存率下降、SOD含量降低(P<0.05)和CAT、GSH的显著变化,显著升高MDA的含量;DNA损伤程度和GADD45、GADD153基因表达水平在2株肝细胞均随着剂量的增加显著升高。2种肝细胞相比,各浓度组L-02细胞损伤程度大于HepG2细胞,但只有GADD基因表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论ONOO-对正常肝细胞和肝癌细胞均显示细胞毒性作用,引起DNA损伤,诱导GADD表达。GADD基因表达水平在不同肝细胞中差异有统计学意义,可能是ONOO-细胞损伤效应的标志物。; 李华文江明张和喜王小利余毅恺徐顺清周宜开吕斌; 关键词：过氧亚硝酸阴离子肿瘤肝细胞株 DNA损伤

过氧化亚硝基对不同肝细胞的损伤作用研究被引量：1: 2004年; 目的　探讨过氧化亚硝基 (ONOO- )对人胚肝细胞株L 0 2细胞和肝母细胞瘤细胞株HepG2细胞的损伤差异。方法　运用四唑盐 (MTT)比色法、单细胞凝胶电泳和流式细胞术 3种方法检测过氧化亚硝基对两株肝细胞的细胞活性、DNA损伤、细胞凋亡的影响。结果　过氧化亚硝基对两株肝细胞均有细胞毒性 ,引起DNA损伤和细胞凋亡 ,损伤程度呈剂量依赖关系 (P <0 0 5 ) ,在各浓度组L 0 2细胞的损伤程度均略高于HepG2细胞 ,但两者统计学差异无显著性 (P >0 0 5 )。两株细胞周期变化趋势相一致。结论　过氧化亚硝基对正常和肝癌细胞均有DNA损伤、凋亡和影响细胞周期的作用 ,但两者差异无统计学意义。; 王小利余毅恺李华文徐顺清周宜开吕斌; 关键词：肝细胞株

莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞DNA损伤的拮抗作用被引量：7: 2006年; [目的]研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝L-02细胞株DNA损伤的拮抗作用。[方法]观察5、 10、25 mg/L的LSPC与200 mmol/L乙醇共同作用于L-02肝细胞24 h后,对细胞生存率,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量,DNA损伤修复酶:[切除修复鼠缺陷交叉互补蛋白1(ERCC1)、O6- 甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)、错配修复hMSH2基因、DNA依赖的蛋白激酶复合物(DNA-PKcs)]表达水平等方面的差异进行比较。[结果]与乙醇组相比,5、10 mg/L的LSPC使细胞的生存率分别由73．14%上升到84．79％和90．52％,细胞SOD、CAT、GSH含量增加(P<0．01),MDA含量减少(P<0．01);有效降低细胞DNA损伤程度(P<0．05)。5 mg/L的 LSPC可显著增加乙醇处理细胞中ERCC1、DNA-PKcs、hMSH2的表达(P<0．01),但对MGMT的表达无影响(P>0．05), 10、25 mg/L的LSPC与乙醇组比较,所有4种DNA损伤修复酶的表达均无明显改变。[结论]适量的LSPC可拮抗乙醇诱导的L-02肝细胞的DNA损伤作用。; 唐瑛李华文唐忠志石丹张江华郝巧玲吕斌; 关键词：原花青素肝细胞株 DNA损伤

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李华文

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