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王晶

作品数:8 被引量:5H指数:1
供职机构:福建医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇血管
  • 4篇内皮
  • 3篇血压
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉血
  • 2篇动脉血压
  • 2篇血管内皮
  • 2篇肾血管
  • 2篇酚妥拉明
  • 1篇递质
  • 1篇心率
  • 1篇血管舒张
  • 1篇延脑
  • 1篇延髓
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇育亨宾
  • 1篇皂角
  • 1篇皂角苷
  • 1篇支配

机构

  • 8篇福建医学院

作者

  • 8篇贾秉钧
  • 8篇王晶
  • 4篇林默君
  • 2篇张小军
  • 1篇林春

传媒

  • 6篇福建医学院学...
  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇生理学报

年份

  • 4篇1995
  • 1篇1994
  • 1篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1991
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
大鼠延髓腹面升压区对肾血管紧张性支配及其与α_2受体的关系
1992年
应用电脉冲或L-谷氨酸局部作用于大鼠延髓腹面升压区(VSM_p),在升压反应的同时,肾交感神经电活动和肾血管阻抗增加,该阻抗的增加依赖于肾神经的完整性。非特异性α受体阻断剂酚妥拉明和特异性α_2受体阻断剂育亨宾阻断肾血管阻抗增加的反应,特异性α_1受体阻断剂哌唑嗪对其无明显影响。结果提示α_2肾上腺素能受体是肾神经传导VSM_P对肾血管紧张性影响的介导因素。
王晶贾秉钧
关键词:延髓肾交感神经
延髓腹面升压区提升大鼠肾灌流压作用依赖血管内皮
1995年
实验在34只乌拉坦麻醉的雄性Wistar大鼠上进行,以肾灌流压(PPk)指标,观察皂角苷和酚妥拉明灌流肾动脉对延髓腹面升压区(VSMp)兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响。结果表明:(1)皂角苷灌流肾动脉几乎完全取消了电刺激VSMp诱发的PPk增加效应;(2)在电刺激VSMp诱发的PPk升高期间,肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升PPk;(3)酚妥拉明灌流肾动脉后,可明显抑制电刺激VSMp及肾上腺素灌流肾动脉诱发的PPk升高作用;但对电刺激VSMp诱发PPk升高期间肾静脉收集液回灌肾动脉产生的提升PPk作用没有影响。提示VSMp提升肾血流阻抗作用依赖于血管内皮的存在。VSMp兴奋时可产生一种由α受体介导的内度依赖性,非α受体激动剂类的收缩因子。
林默君王晶张小军林莘贾秉钧
关键词:酚妥拉明血管内皮
延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系(Ⅱ)
1995年
实验用300~350g雄性Wistar大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激或L-谷氨酸微量注射于切断双侧迷走神经的大鼠延髓腹面降压区(VSMd),在降压反应的同时,肾血管灌流压(PPk)下降。PPk的下降依赖于肾神经及肾血管内皮的完整性,并近似于特异性α_2肾上腺素受体阻断剂育亨宾灌流肾血管的反应。实验表明,VSMd的兴奋通过抑制肾交感神经对肾血管的基础紧张性影响,该影响依赖血管内皮,内皮损毁后,VSMd降PPk的效应被取消。
王晶林默君贾秉钧林莘
关键词:血压育亨宾内皮
大鼠延脑腹面加压区对骨骼肌与肾血流阻抗的影响被引量:1
1991年
58只300~350g 雄性 Wistar 大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,电刺激(0.5ms,80~100Hz,8~10V,40s)并以 L-谷氨酸(L-Glu)或红藻氨酸(KA)检测性验证,提示大鼠延脑腹面加压区(VSMp)位于Ⅻ对脑神经根部联线上方1.0~1.8mm,中线旁开1.2~2.0mm 的范围;电刺激 VSMp 后在升压反应的同时骨骼肌血管阻抗上升37.08%(P<0.001);肾血管阻抗上升26.5%(P<0.01).实验证明VSMp 是维持外周血管紧张性的重要来源,在动脉血压的稳态调节中起重要作用.
王晶贾秉钧
关键词:动脉血压
延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系(Ⅰ)被引量:1
1994年
实验用300~350g雄性Wistar大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激(0.2ms40μA100Hz8s)并经兴奋性氨基酸L-谷氨酸(L-Glu)检测性验证,提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部1mm×1mm区域为降压区(depressorareainventralsurfaceofmedullaoblongata,VSMd)。电刺激该区可见平均动脉血压(MAP)以16.99的斜率下降,最大百分数为26.82±8.93(P<0.01 。n=10).其下降率与刺激时间呈对数式关系。L-Glu微量注射后。在降压的同时心率(HR)减慢,分别为2.67±0.47kPa(P<0.01)和30.33±4.23min ̄(-1)(P<0.001,n=6)。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱,分别为1.46±0.45kPa和5.6±4.8min ̄(-1)(P<0.01;n=5);双侧损毁肾交感神经,基础MAP下降,同时降压反应被削弱,为1.81±0.49kPa(P<0.01)但对减心率反应无影响(P>0.05,n=5)。
王晶林春林默君贾秉钧
关键词:平均动脉血压心率
肾上腺素提升大鼠肾灌流压作用依赖于血管内皮
1995年
27只雄性Wistar大鼠乌拉坦麻醉,观察皂角苷和酚妥拉明预处理后对肾上腺素灌流肾动脉诱发的肾灌流压(PPk)增强效应的影响。结果表明:(1)皂角苷预处理使乙酰胆碱由降低PPk的作用翻转为提升PPk并显著抑制了肾上腺素提升PPk效应;(2)在皂角苷和酚妥拉明复合预处理后,完全取消了肾上腺素提升PPk作用,但仍保留未经任何药物预处理肾脏肾上腺素提升PPk期间肾静脉收集液回灌诱发的PPk增强效应。提示肾上腺素提升PPk作用依赖内皮,由α受体介导的内皮依赖性缩血管物质在一定条件下可随体液转移。
林默君张小军王晶贾秉钧
关键词:肾上腺素皂角苷酚妥拉明血管内皮
NO与血管舒张
1995年
NO与血管舒张王晶,贾秉钧关键词:内皮细胞衍化舒张因子,一氧化氮,血管舒张1980年Furchgott等[1]发现血管内皮细胞可以产生并释放一种舒血管活性物质──内皮细胞衍化舒张因子(endotheliumderivedrelaxingfactor,...
王晶贾秉钧
关键词:血管舒张内皮细胞舒张因子一氧化氮
刺激大鼠延髓腹面加压区对肾血管收缩活动的影响及其神经递质机制被引量:4
1993年
实验在64只乌拉坦腹腔麻醉的大鼠身上进行。以电刺激(0.5ms,80—100Hz,10—30μA,40s)或L-谷氨酸(L-Glu)兴奋大鼠延髓腹面加压区(VSMp),肾交感神经电活动增强,肾血流阻力上升,与此同时血压上升。肾血流阻力的增加明显依赖于肾神经的完整性。非特异性α受体阻断剂酚妥拉明和特异性α_2受体阻断剂育亨宾阻断VSMP兴奋时增加肾血流阻力的作用并表现剂量依赖性关系,但特异性α_1-受体阻断剂哌唑嗪没有这种影响。特异性α_2-受体激动剂可乐宁灌流去神经肾血管表现与电刺激VSMp近似的结果。结果表明:VSMp兴奋时通过肾交感神经末梢释放以α_2受体为介导的儿茶酚氨类递质,影响肾血管的收缩活动。
王晶贾秉钧
关键词:血管
共1页<1>
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