束敏峰
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 神经胶质瘤诱导分化的实验研究进展
- 2011年
- 神经胶质瘤的治疗至今尚无明显进展,而诱导分化疗法作为肿瘤生物治疗的一个新策略为这一难题的解决开辟了一条新途径,具有良好的应用前景。目前已经应用于临床的的胶质瘤的分化诱导剂主要有极性化合物、维A类化合物、芳香脂肪酸、环腺苷酸衍生物和细胞因子等。诱导分化疗法作为一种改进和补充胶质瘤常规治疗的新方案,近年来在基础研究领域取得了一系列重要进展,本文对该领域的实验研究进展作一综述。
- 束敏峰
- 关键词：恶性胶质瘤诱导分化
- 米诺环素抑制MPP^+诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨米诺环素(minocycline)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤的保护作用。方法:将MPP+加入体外培养的的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元凋亡模型,实验过程中用minocycline进行预处理,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞存活率,Hoechst染色检测细胞凋亡,DCFH-DA检测ROS聚集,JC-1检测细胞线粒体膜电位变化。结果:0.5 mmol/L MPP+处理PC12细胞24 h,能明显抑制细胞生长(抑制率80.8%),诱导细胞发生凋亡(凋亡率5.22%),同时ROS浓度提高230.0%,线粒体膜去极化(绿/红荧光强度比为11.95)。而加入10μmol/L minocycline预处理30 min可明显升高MPP+处理的PC12细胞活性,细胞凋亡率明显降低(P<0.01),ROS浓度明显下降,绿/红荧光强度比也明显降低(P<0.01)。结论:Minocycline抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡部分通过对抗其线粒体功能而发挥作用。
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- 关键词：米诺环素PC12细胞线粒体功能损伤
