- 经冠状动脉注射自体骨髓干细胞治疗扩张型心肌病8例被引量：1
- 2005年
- 目的探讨经导管冠状动脉内注射自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSc)对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)治疗的有效性及安全性。方法选择2003年12月-2004年11月我科住院扩张型心肌病患者共8例,其中男5例,女3例,年龄47-72岁。冠状动脉造影排除冠心病后,经导管将已提取单个核细胞的自体BMCs悬液30ml分3次,每隔10分钟,经左冠状动脉注入。移植前及移植后1,2,4,8,16个月进行6分钟步行试验、用超声心动图检查:包括左心室收缩期末内径及舒张期末内径:左心室收缩期末容积和舒张期末容积,计算左心室射血分数、室间隔及左室前壁厚度。治疗前后同时常规使用其他治疗扩张型心肌病药物。结果在术中及术后近期,所有患者均无心功能恶化表现及其他不良反应。随访1个月,患者6分钟步行试验达(352±61)m,而术前仅(301±54)m,差异有统计学意义(P<0.05);左心室射血分数从术前(34.6±5.1)%升高到(42.8±4.7)%,差异有统计学意义。左心室收缩期末内径;左心室舒张期末内径、左心室收缩期末容积、舒张期末容积与术前相比无明显变化。随访1～18个月,患者自觉症状较前缓解,无明显并发症发生。结论经导管冠状动脉内注射自体BMCs治疗扩张型心肌病有一定的疗效,能被患者耐受。
- 吴延庆程晓曙吴清华苏海杨人强陈琦
- 关键词：扩张型心肌病骨髓干细胞超声心动图左心室功能
- 氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用被引量：4
- 2004年
- 目的 :通过观察抗氧化剂Ebselen的干预效果 ,探讨氧自由基 (OFR)在一氧化氮 (NO)缺乏所致高血压、心血管重构中的作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 ,每组 8只 :①C组 :正常对照组 ;②L组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1;③L +E组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1加Ebselen 30mg·kg-1·d-1。隔周测动脉收缩压 ;8周末处死大鼠采集标本 ,检测血浆、心尖部心肌匀浆组织中NO含量及心肌超氧阴离子 (O-2 )水平、血管紧张素Ⅱ一型受体 (AT1受体 )表达 ;取心脏作病理形态检测。结果 :①L组血压逐渐升高 :自 1周末起 ,对比C组同期血压差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。Ebselen干预早期对血压升高无明显影响 ,但在 8周末则明显低于L组 (P<0 .0 5 ) ;②L组心肌组织NO水平明显低于C组 ,L +E组则明显高于L组 ;③L组心肌O-2 、AT1受体表达水平 ,明显高于C组 ,L +E组则明显低于L组 ;④L组及L +E组心脏重量 /体重 (HW /BW )较对照组有显著增高 ;L +E组较L组有下降趋势 ,但P >0 .0 5。左室壁厚度L组及L +E组均较C组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而Ebselen干预后其左室壁厚度则明显变薄 (P <0 .0 5 ) ;心肌小动脉壁厚 /腔径比值的变化 :L组明显较对照组为大 ,L +E组与L组比较则此种比值有所减小 ,但L +E组仍较对照组为高 (P
- 吴延庆陈琦程晓曙吴清华苏海李菊香邹斌
- 关键词：氧自由基高血压心血管重构一氧化氮
- 肾内血管紧张素系统在NO缺乏性高血压肾损害的作用被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用。方法 采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达。结果 缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组 ,P <0 0 1,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组 ,P <0 0 5 ,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异。结论 在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调 ,它们可参与肾脏损害的过程。
- 吴延庆邹斌程晓曙吴清华苏海程开城陈琦
- 关键词：肾损害NO高血压肾组织
