张小乔
- 作品数：40 被引量：229H指数：9
- 供职机构：湖北医药学院附属太和医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅优秀中青年人才项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急诊期行高压氧治疗对脑梗死患者的临床疗效观察被引量：11
- 2012年
- 目的:观察急诊期行高压氧治疗对脑梗死患者的临床疗效。方法:将82例脑梗死患者随机分为高压氧组和对照组各41例,2组均给予神经内科常规药物治疗,高压氧组还采用高压氧疗法。2个疗程后进行疗效评定,1、2个疗程后分别进行日常生活活动能力(ADL)评分。结果:2个疗程后,高压氧组总有效率为92.68%,明显高于对照组(82.92%)(P<0.05)。1个疗程后2组患者ADL评分差异无统计学意义;2个疗程后2组ADL评分与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),高压氧组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规药物治疗的基础上,急诊期行高压氧治疗对脑梗死患者能提高临床疗效及日常生活活动能力。
- 陈敏陈艳红潘庆敏严洁张小乔曲红
- 关键词：脑梗死高压氧治疗疗效
- TGF-β1对MSCs体外模拟缺血性损伤的保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对骨髓间充质干细胞(MSCs)体外模拟缺血性损伤的保护作用。方法采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠MSCs,对培养第3代的MSCs进行鉴定;用1、2、5μg/L的TGF-β1分别预处理细胞8 h,然后用血清剥夺和低氧(SOD)处理建立MSCs体外模拟缺血性损伤模型,通过流式细胞术评价MSCs的凋亡及存活情况;用Western blot方法检测2μg/L的TGF-β1对Akt和p-Akt表达的影响。结果密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠MSCs,免疫荧光检测显示培养的细胞CD29表达阳性,而CD34表达阴性。用2μg/L的TGF-β1预处理MSCs后,可抑制SOD诱导的细胞凋亡,其早期凋亡率和中晚期凋亡率均明显下降,与凋亡模型组相比差异具有显著性(F=199.77、232.82,P<0.05),而PI3K抑制剂Wort-mannin能明显抑制TGF-β1的抗凋亡作用。2μg/L的TGF-β1可升高p-Akt的表达,p-Akt在8 h达到高峰,p-Akt/Akt显著增高,和其他时间点相比差异具有显著性(F=6.306,P<0.05)。结论TGF-β1对SOD诱导MSCs的凋亡具有抑制作用,其抗凋亡作用是通过激活PI3K/Akt实现的。
- 郑丽芳梅元武张小乔张红杨扬
- 关键词：转化生长因子Β间质干细胞缺血细胞保护
- siRNA细胞色素c基因静默对大鼠脑皮质神经元体外模拟缺血再灌注损伤的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨体外模拟缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IS/RE)后大鼠脑皮质神经元内质网应激凋亡的机制及抑制细胞色素c(Cytc)表达对内质网应激的影响。方法体外培养SD乳鼠脑皮质神经元,用免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度;用流式细胞术Annexin V、PI双标检测调亡率及活性Caspase-3,-7,-9表达水平;用Western-blot免疫印迹方法检测Caspase-12、GRP78、Bcl-2、Cytc蛋白表达水平。结果SD乳鼠皮质神经元可纯化体外培养;空转染组神经元模拟缺血6h再灌注24h及48h(IS6h/RE24h、48h)细胞凋亡率分别是17.95%、22.62%;Cytc基因静默后凋亡率分别降至10.26%、9.37%,空转染组与转染组比较有统计学意义(P<0.05);空转染组神经元模拟缺血再灌注后GRP78、Cytc、活性Caspase-3、caspase-9、caspase-12表达均增加,Bcl-2表达减少;siRNACytc基因静默后神经元Bcl-2表达增加,GRP78、活性caspase-12、caspase-3、caspase-9表达明显降低,2组比较有统计学意义(P<0.05);空转染组和转染组均未检测到caspase-7表达。结论体外模拟缺血再灌注后脑皮质神经元发生凋亡,线粒体、内质网应激参与了神经元凋亡;抑制细胞色素c释放对内质网应激凋亡有抑制作用。
- 张红刘学秋梅元武张小乔郑丽芳
- 关键词：皮质神经元CASPASES
- 经颅磁刺激对脑梗死大鼠皮质c-Fos和BDNF表达的影响被引量：18
- 2006年
- 目的研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠梗死侧皮质c-Fos、脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法采用80只SD大鼠制作一侧永久性大脑中动脉闭塞的脑梗死模型,随机分为模型组和TMS组。模型组自由饲养;TMS组于动物清醒后当天即给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗(频率为0.5Hz,场强为1.33T)。各组在大鼠脑梗死后1,7,14,21和28d(每时间点8只)检测梗死侧大脑皮质c-Fos、BDNF的表达。结果模型组和TMS组梗死灶周围皮质均可见c-Fos和BDNF的阳性表达,与模型组相同时间点比较,TMS组7,14,21和28d时c-Fos表达较高,差异有统计学意义(P<0.05),7,14和21d时BD-NF表达较高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TMS能促进大鼠脑梗死后梗死侧皮质c-Fos和BDNF的表达,从而发挥其脑保护及康复治疗效应。
- 张小乔梅元武刘传玉
- 关键词：经颅磁刺激脑梗死C-FOS脑源性神经营养因子
- 重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响被引量：14
- 2014年
- 目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组18只。采用两血管阻断法制作VaD模型,对照组仅分离暴露双侧颈总动脉而不结扎。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗,模型组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激。各组在造模第30天应用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,测定海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性,行海马CA1区胆碱酯酶阳性纤维染色及密度测定,应用免疫组化技术检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与模型组相比,rTMS组水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.05);与对照组相比,模型组及rTMS组AChE及ChAT的活性均明显降低(P<0.05);与模型组相比,rTMS组AChE及ChAT的活性均明显增加(P<0.05);rTMS组海马CA1区乙酰胆碱酯酶阳性纤维的密度及BDNF的表达均较模型组明显增强(P<0.05)。结论:rTMS能改善VaD大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达、恢复海马胆碱能系统活性有关。
- 张小乔李鹂刘伟陈敏
- 关键词：重复经颅磁刺激血管性痴呆学习记忆功能海马胆碱能系统
- 重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响被引量：11
- 2011年
- 目的观察重复经颅磁刺激（rTMs）对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响，并探讨rTMs治疗抑郁症的可能机制。方法共选取36只雄性sD大鼠，采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMs组。采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rrrMs组大鼠制成抑郁动物模型，对照组大鼠未给予特殊处理。rTMs组于制模成功后给予订Ms治疗。各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用0pen-field试验检测行为学改变；采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区（DG）神经前体细胞标记物一巢蛋白（Nestin）表达，并通过检测5一溴脱氧尿苷（Brdu）水平观察DG区神经前体细胞增殖情况，选用westernblot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达。结果对照组大鼠DG区存在神经前体细胞，并且其中一些细胞处于分裂增殖状态；与对照组比较，模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少，增殖功能明显减弱，同时海马区BDNF表达亦显著降低；与模型组比较，汀Ms组行为学评分明显改善，DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高，海马区BDNF表达亦显著增强。结论rTMs能改善抑郁症大鼠抑郁行为，其治疗机制可能与汀Ms增强海马BDNF表达，从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关。
- 张小乔李鹂霍江涛潘庆敏严洁
- 关键词：重复经颅磁刺激抑郁症海马神经元再生
- 经颅磁刺激对脑梗死大鼠神经功能恢复与皮层BDNF表达的影响被引量：9
- 2006年
- 目的研究经颅磁刺激(transcranial magnetic sti mulation, TMS)对脑梗死大鼠神经功能恢复和皮层脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor , BDNF)表达的影响。方法成年健康雄性SD大鼠80只,随机分为脑梗死1、7、14、21、28d组及TMS1、7、14、21、28d组,每组各8只;采用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞的脑梗死模型;在规定的时间点行神经功能评定,应用免疫组化的方法检测梗死侧皮层BDNF的表达。结果 (1)和脑梗死28d组相比,TMS28d组大鼠Bederson神经功能评分、平衡木实验、网屏实验评分均较低,两者相比具有显著性差异(P<0.01) ;转棒实验虽评分较低,但2组无显著性差异(P>0.05) ;(2)大鼠脑梗死1d后梗死侧皮层可见较多BDNF阳性表达神经细胞,主要位于梗死灶周围,至第7d表达达高峰,然后开始下降;TMS7、14、21d组梗死侧皮层BDNF表达增加。结论 TMS能促进脑梗死大鼠神经功能恢复,机理可能与TMS能增加脑梗死侧皮层BDNF表达有关。
- 张小乔梅元武刘传玉俞善纯
- 关键词：脑梗死经颅磁刺激脑源性神经营养因子
- Bcl-2基因转染对骨髓间充质干细胞体外模拟缺血性损伤保护作用的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察Bcl-2基因转染对骨髓间充质干细胞(MSCs)体外模拟缺血性损伤的保护作用,从而为下一步Bcl-2基因修饰的MSCs移植治疗脑缺血的实验研究奠定基础。方法采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠MSCs,对培养第5代的MSCs进行鉴定;用脂质体转染法对MSCs行人Bcl-2(hBcl-2)基因转染,转染后用G418进行筛选,然后用免疫荧光细胞化学技术检测其蛋白的表达;采用血清剥夺和缺氧(SOD)处理建立MSCs体外模拟缺血性损伤模型,通过流式细胞术和TUNEL原位细胞凋亡检测评价转染hBcl-2基因的MSCs和未转染的MSCs的凋亡及存活情况。结果密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠MSCs,免疫组化检测显示培养的细胞CD44、CD71表达阳性,而CD45表达阴性;转染hBcl-2基因的MSCs经G418筛选后有hBcl-2蛋白的稳定、高效的表达;流式细胞术检测显示和MSCs相比,转染hBcl-2基因的MSCs在SOD后及9h凋亡细胞较少,存活细胞较多。TUNEL原位细胞凋亡检测也显示转染hBcl-2基因的MSCs的凋亡明显减少(P<0.05)。结论转染hBcl-2基因的MSCs有其蛋白的稳定表达,hBcl-2基因转染可对抗MSCs体外模拟缺血性损伤引起的细胞凋亡,从而具有保护性作用。
- 张小乔梅元武张红郑丽芳郭远瑾徐江华
- 关键词：基因转染骨髓间充质干细胞缺血性损伤
- 经颅磁刺激对脑缺血大鼠功能恢复和健侧突触结构的影响被引量：21
- 2005年
- 目的观察经颅磁刺激(TMS)对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能恢复和健侧突触结构参数变化的影响,探讨其代偿机理。方法24只雄性SD大鼠应用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为TMS组和对照组,前者给予TMS治疗28d,后者常规饲养,观察大鼠神经功能恢复情况和健侧大脑感觉运动皮质区突触超微结构参数的变化。结果TMS组大鼠治疗后神经功能恢复优于对照组(P<0.05),电镜下观察到TMS组大鼠脑感觉运动皮质区突触界面曲率、突触后致密物质(PSD)厚度增加,突触间隙变窄,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TMS可促进脑缺血大鼠神经功能的改善,其机制可能与健侧突触超微结构参数的改变有关。
- 刘传玉梅元武张小乔
- 关键词：脑缺血经颅磁刺激
- 重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响
- 目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区锥体细胞树突形态的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组12只.采用两血管阻断法制作...
- 张小乔李鹂马国平
- 关键词：重复经颅磁刺激血管性痴呆学习记忆功能海马锥体细胞树突
- 文献传递
