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岳春燕: 作品数：11 被引量：67H指数：5; 供职机构：广州军区广州总医院更多>>; 发文基金：国际科技合作与交流专项项目广州市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

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79例11q23／MLL基因重排阳性成人急性髓系白血病的临床特征及预后分析被引量：8: 2016年; 细胞遗传学异常与急性髓系白血病（AML）的临床特点及预后密切相关。混合系谱白血病（Mixed lineage leukemia，MLL）基因异常发生在染色体11q23上，成人AML发生率为5％左右。1979年，Vanden Berghe等首先报道了急性淋巴细胞白血病（ALL）中存在11q23染色体异常。; 洪佳琼岳春燕朱阳敏高雅宋洁卓伟彬平宝红; 关键词：急性髓系白血病预后分析 MLL基因重排成人急性淋巴细胞白血病细胞遗传学异常

原发性中枢神经系统淋巴瘤54例临床特点及预后分析被引量：16: 2014年; 目的:分析原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)的临床特点及预后因素。方法:对2006-2013年南方医院诊治的54例PCNSL患者的临床病理资料进行回顾性分析。采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险模型进行生存及预后分析。结果:发病中位年龄53.5岁,男女比例1.6∶1。首发症状多为头痛、头晕、肢体乏力。额叶为最常见发病部位。弥漫性大B细胞淋巴瘤是主要的病理类型(93%)。中位随访7个月,中位总生存期14.6个月。年龄≥60岁、初发时LDH>220 U/L是预后不良因素。治疗方式为独立预后因素:化疗联合放疗较单独放疗或化疗可延长OS,以甲氨蝶呤(MTX)为基础的多药联合化疗较单用MTX延长OS,使用美罗华未能延长OS。结论:年龄≥60岁、初发LDH>220 U/L是PCNSL的预后不良因素。以MTX为基础多药联合化疗并化放疗结合可延长OS,使用美罗华未能延长OS。; 岳春燕朱阳敏高雅洪佳琼吴彬平宝红; 关键词：淋巴瘤原发性中枢神经系统淋巴瘤中枢神经系统美罗华

31例原发性骨淋巴瘤的临床特点及疗效分析被引量：9: 2013年; 目的分析原发性骨淋巴瘤（PBL）的临床特点、治疗效果及影响预后的因素。方法回顾性分析1992~2010年南方医院收治的31例PBL患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险模型进行生存及预后因素分析。结果中位年龄46岁,最常见的发病部位为股骨（29%）和脊柱（29%）。16例（52%）化疗联合放疗治疗,15例（48%）单独化疗,中位随访49个月,总体有效率为94%（完全缓解68%;部分缓解26%）。中位总生存期（OS）为71（95%CI：36~106）月,中位无进展生存期（PFS）为47（95%CI：30~64）月。单因素分析提示使用美罗华、放疗及国际淋巴瘤预后指数（IPI）0-2分提高OS与PFS,多因素分析提示是否使用美罗华、IPI评分为OS的独立预后因素,是否使用美罗华、IPI评分、是否联合放疗为PFS的独立预后因素。结论使用美罗华显著提高PBL患者的OS及PFS,放疗对PBL患者OS无显著影响,但提高PFS。; 朱阳敏岳春燕吴彬平宝红; 关键词：原发性骨淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤骨骼

HLA单倍型相合移植结合螺旋断层放疗(TOMO)进行全身照射和靶向性剂量强化治疗高危/难治急性淋巴细胞白血病: 肖浩文贾俊松蒋祖军庞妍岳春燕欧阳玲刘增慧肖扬

模拟微重力对巨核细胞增殖和分化的影响被引量：2: 2014年; 目的:探讨模拟微重力对巨核细胞增殖和分化的影响及机制。方法:利用RCCS-4模拟微重力,采用台盼蓝染色判断细胞活力,细胞计数及CCK8法评估细胞增殖情况,采用流式细胞术检测CD41+/CD61+细胞比例和细胞周期。RT-PCR法检测血小板生成素受体(c-mpl)和相关转录因子mRNA表达水平。结果:培养24、48、72 h后,SMG组细胞计数、CCK8法细胞增殖活性、G2/M期细胞比例、c-mpl mRNA表达水平均显著低于NG组(P<0.05);培养48、72 h后SMG组CD41+/CD61+细胞比例、Rant相关转录因子1(RUNX-1)mRNA表达水平显著低于NG组(P<0.05)。结论:模拟微重力抑制体外培养巨核细胞增殖和分化,转录受抑导致c-mpl表达下调进而c-mpl介导的下游通路受抑可能是相关机制。; 岳春燕毛欣茹郑磊高雅朱阳敏吴彬洪佳琼平宝红; 关键词：模拟微重力巨核细胞 C-MPL GATA-1

利妥昔单抗相关的间质性肺炎文献复习:附2例报告被引量：14: 2015年; 目的学习总结利妥昔单抗(美罗华,RTX)相关的间质性肺炎(RTX-IP)的疾病特点、发病机制及诊疗方法。方法通过相关检查并结合文献回顾,对2例在使用RTX治疗过程中发生IP的淋巴瘤患者进行病例分析及治疗。结果 2例患者在治疗后间质性肺炎病灶消失,后续原发病治疗过程顺利。结论 RTX-IP起病隐匿,病理机制不明,症状不典型,需引起临床医生重视。高分辨CT对其早期发现应用价值高,RTX增加了患者对机会菌的易感性可能是部分患者的发病机制。; 平宝红岳春燕朱阳敏高雅吴彬洪佳琼; 关键词：利妥昔单抗间质性肺炎淋巴瘤

模拟微重力影响EPO诱导K562细胞向红系分化的机制研究: 2012年; 目的:航天飞行性贫血现象的机制尚不清楚。本实验利用第4代细胞旋转培养系统(RCCS-4)模拟微重力,研究其对促红细胞生成素(EPO)诱导培养K562细胞向红系分化的影响及其机制。方法:实验分为地面培养组(Control组)、EPO诱导组(EPO组)、模拟微重力组(MG组)和模拟微重力+EPO组(MG+EPO组),利用RCCS-4模拟微重力,分别在地面和模拟微重力环境下,采用EPO诱导培养K562细胞。采用联苯胺染色法观察各组K562细胞向红系分化情况;流式细胞术检测K562细胞CD71抗原表达水平,Western-blotting方法检测K562细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白(AKT)及红系特异核蛋白转录因子-1(GATA-1)表达水平,流式细胞术检测K562细胞凋亡情况。结果:联苯胺染色阳性率比较,MG组和MG+EPO组明显低于EPO组(P<0.01);CD71抗原表达水平为MG+EPO组明显低于EPO组(P<0.01);AKT/GATA-1蛋白表达量MG组低于Control组,MG+EPO组低于EPO组(P<0.01);各组K562细胞凋亡率检测发现MG组和MG+EPO组(70.25±0.17%)较Control组和EPO组明显增加(P<0.01)。结论:模拟微重力可以通过下调红系分化相关蛋白AKT及GATA-1表达和诱导细胞凋亡来抑制EPO诱导K562细胞向红系分化。; 高雅平宝红郑磊岳春燕朱阳敏龙星星; 关键词：模拟微重力 K562细胞促红细胞生成素细胞分化

10例心脏淋巴瘤患者的临床资料分析被引量：14: 2017年; 目的分析心脏淋巴瘤的发病情况、临床特征、治疗效果及预后。方法收集2000年1月至2016年6月期间确诊并有心脏累及的10例淋巴瘤患者的资料，对患者的一般资料、临床表现、病理诊断、实验室检查、心脏累及方式、心脏并发症、治疗方式、疗效及预后进行分析。结果3918例淋巴瘤患者中，心脏累及者10例，其中原发性心脏淋巴瘤（PCL）1例（主要累及左右心房，以心肌内多发结节包块为主），继发性心脏淋巴瘤（SCL）9例（主要为心包包块，其中出现心包积液5例，心肌肿块2例）。男性6例，女性4例，中位年龄55（19～88）岁，主要临床表现为呼吸困难7例，胸痛5例，乏力、水肿各2例。病理类型包括弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）7例，T淋巴母细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤各1例。心脏并发症包括充血性心力衰竭7例，心律失常4例（主要为窦性心动过速、心房颤动和房室传导阻滞）。除1例高龄、一般状况差未接受治疗外，其余9例患者均接受治疗（单纯化疗4例，化疗联合放疗5例）。中位随访时间为9（1～28）个月。1例PCL患者化疗后获部分缓解（PR），无进展生存（PFS）期为6个月，总生存（OS）期为21个月。SCL患者中6例起病累及心脏者，治疗后1例获完全缓解，5例获PR，中位PFS期为5个月，中位OS期为19个月；3例病情进展累及心脏者，2例治疗后获PR，1例未治疗者死亡，中位PFS期为4个月，OS因数据截尾，未能获得。结论心脏淋巴瘤为少见类型，DLBCL为最常见类型，呼吸困难、胸痛为最常见临床表现，并易出现充血性心力衰竭和心律失常，治疗以系统化疗为主，总体预后差。; 李勇华师辰燕段锋祺庞妍李红波张乐琴刘增慧欧阳玲岳春燕谢沐尘蒋祖军肖扬; 关键词：淋巴瘤心脏肿瘤抗肿瘤联合化疗方案

同一供者分次动员采集外周及骨髓干细胞并移植治疗同患肝炎后SAA的兄弟二人: 目的:探讨同一供者先后两次捐献、采集外周血及骨髓干细胞给不同亲缘受者的疗效及安全性.方法:受者Ⅰ:男,22岁,于2003年诊断慢性再生障碍性贫血(cAA),口服环孢素治疗.2008-6-12病情进展于我院诊断肝炎后重型再...; 岳春燕刘增慧庞妍肖浩文蒋祖军肖扬

模拟微重力抑制K562细胞的红系分化被引量：1: 2015年; 目的探讨模拟微重力对K562细胞红系分化的影响及可能作用机制。方法利用第4代旋转细胞培养系统模拟微重力,联苯胺染色法检测细胞红系分化率;q RT-PCR分析GATA-1、GATA-2、Ets-1、F-actin、β-Tubulin、Vimentin基因表达水平;免疫荧光标记显示微丝、微管、中间纤维的荧光强度,Western blotting检测F-actin、β-Tubulin、Vimentin蛋白表达水平。结果联苯胺染色结果表明模拟微重力抑制K562细胞红系分化;q RT-PCR结果表明氯高铁血红素(Hemin)处理K562细胞后,调控红系分化的转录因子GATA-1表达上调,GATA-2、Ets-1表达下调;而模拟微重力处理细胞后GATA-1表达下调,GATA-2、Ets-1表达上调,细胞骨架F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调;免疫荧光结果显示微丝、微管、中间纤维荧光强度减弱;免疫印迹分析结果显示Factin、β-Tubulin、Vimentin表达下调。结论模拟微重力能抑制K562细胞红系分化,其机制可能为模拟微重力破坏细胞骨架,影响GATA-1、GATA-2、Ets-1的基因表达。; 吴彬郑磊胡秀梅高雅岳春燕洪佳琼宋洁平宝红; 关键词：模拟微重力 K562细胞转录因子红系分化细胞骨架

岳春燕

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