曹慧敏
- 作品数：79 被引量：380H指数：13
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金教育部重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程农业科学更多>>
- 化瘀祛痰方对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏脂质过氧化及p53、GPX4、xCT表达的影响被引量：10
- 2020年
- 目的探讨化瘀祛痰方治疗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法24只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,8只C57BL/6J小鼠作为空白组。除空白组外,其他各组给予高脂饲料喂养制备AS模型。化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方20 g/(kg·d)灌胃;辛伐他汀组给予辛伐他汀2.275 mg/(kg·d)灌胃,空白组与模型组均给予0.5 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃4周后,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平,肝脏铁死亡相关因子p53、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)蛋白及mRNA表达;观察肝脏组织形态学改变。结果与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高,肝脏组织内ROS、MDA水平显著升高,SOD活性显著下降,肝脏组织p53蛋白及mRNA的表达增高,GPX4、xCT蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01),HE染色显示肝细胞肿胀明显且胞浆内含有大量脂肪空泡蓄积。与模型组比较,化瘀祛痰组及辛伐他汀组小鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低,肝脏组织内ROS、MDA水平显著降低,SOD活性显著升高,p53蛋白及mRNA的表达降低,GPX4、xCT蛋白和mRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);肝细胞形态恢复或者部分恢复,胞浆内脂滴含量明显减少。结论化瘀祛痰方可能通过调控p53/xCT通路影响肝细胞铁死亡,减轻肝脏脂质过氧化损伤,从而防治AS。
- 吴瑶宋囡贾连群王杰陈丝王莹曹慧敏
- 关键词：动脉粥样硬化脂质过氧化
- 益脉颗粒对高脂合并心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞焦亡的影响被引量：2
- 2022年
- 目的观察高脂合并心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠使用中药益脉颗粒进行干预后,大鼠心肌细胞焦亡的变化情况,阐述细胞焦亡在益脉颗粒预防治疗MIRI中的调节效应以及分子机制。方法将60只实验动物随机将其分成3个组别,即假手术组、模型组和益脉颗粒高剂量组。常规饲料喂养假手术组,高脂饲料喂养模型组和益脉颗粒高剂量组,均喂养2周。假手术组和模型组大鼠每天灌服2次10 mL/kg生理盐水,益脉颗粒组每日灌服2次10 mL/kg中药煎液,1周后进行缺血再灌注造模。MIRI造模完成后(缺血30 min再灌注2 h),大鼠腹主动脉进行取血,后分离血清备用。全自动生化分析仪检测3组大鼠血脂水平;HE染色观察各组大鼠心肌病理形态学变化;实时荧光定量PCR和Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测细胞焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase1、IL-1β、NLRP3、TLR4 mRNA及蛋白表达。结果相较于假手术组,模型组大鼠HDL-C含量显著降低(P<0.05),其余各指标血清含量(TC、TG、LDL-C)均显著升高(P<0.05);心肌组织存在间质水肿、炎性细胞的浸润,大鼠心肌GSDMD、Caspase1、IL-1β、NLRP3、TLR4 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),经中药益脉颗粒干预后,大鼠血脂相关指标显示,除HDL-C水平明显增加(P<0.05)外,TC、TG、LDL-C水平显著减少(P<0.05),大鼠心肌组织间质水肿及炎性细胞浸润有所减轻,大鼠心肌GSDMD和TLR4基因表达水平显著下调(P<0.05),大鼠心肌Caspase1、IL-1β、NLRP3基因表达水平呈明显下降趋势,但无统计学意义;大鼠心肌GSDMD、IL-1β、NLRP3蛋白表达程度有所降低(P<0.05),Caspase1与TLR4蛋白呈现显著减少的趋势,但没有差异性。结论益脉颗粒可显著改善高脂合并MIRI大鼠血脂及心肌损伤情况,其机制可能与益脉颗粒调控细胞焦亡过程有关。
- 赵宏月赵宏月张东伟曹慧敏王群张欢庞琳琳
- 化瘀祛痰方干预糖酵解途径对高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的影响及机制研究被引量：3
- 2022年
- 目的探讨化瘀祛痰方干预肝脏糖酵解途径对高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的影响及机制。方法将24只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组和化瘀祛痰方组,每组8只。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和化瘀祛痰方组给予高脂饲料喂养制备高脂血症模型。造模时间为4周,造模结束后灌胃给药4周。化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方10 mL/(kg·d)灌胃,其余两组给予等量生理盐水。全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE及油红O染色观察大鼠肝脏组织形态学改变;ELISA法检测糖酵解关键酶己糖激酶-II(HK-II)、磷酸果糖激酶(PFKM)及丙酮酸激酶(PKM2)活性;用蛋白免疫印迹法(Western Blot法)检测肝脏HK-II、PFKM、PK、cleaved-caspase3、cleaved-PARP、Bax、Bcl2蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肝脏HK-II、PFKM、PKM2、cleaved-caspase3、cleaved-PARP、Bax、Bcl2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高,HDL-C含量有下降趋势;HE染色显示大鼠的肝细胞肿胀明显,肝细胞脂肪变性;油红O染色显示胞浆内含有大量脂肪空泡蓄积;肝脏HK-II、PFK、PKM2活性降低;肝脏组织HK-II、PFKM、PKM2蛋白及mRNA表达降低,cleaved-caspase3、cleaved-PARP、Bax/Bcl2蛋白及mRNA的表达增高;与模型组比较,化瘀祛痰组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低,HDL-C含量有升高趋势。肝脏HK-II、PFKM、PKM2活性升高。肝脏组织HK-II、PFKM、PKM2蛋白及mRNA表达升高,cleaved-caspase3、cleaved-PARP、Bax/Bcl2蛋白及mRNA的表达降低;肝细胞形态恢复或者部分恢复,胞浆内脂滴含量明显减少。结论化瘀祛痰方可能通过调控糖酵解途径,抑制肝脏细胞凋亡,减轻肝脏细胞脂质沉积,进而防治高脂血症。
- 崔运浩曹慧敏孟嘉伟宋囡陈丝王群裘雪莹吴瑶贾连群杨关林
- 关键词：血脂异常糖酵解肝细胞凋亡
- 基于肠源性高密度脂蛋白调控脂多糖介导Kupffer-肝细胞Cross-Talk探讨脾虚膏脂转输障碍的分子生物学基础被引量：1
- 2023年
- 脾虚膏脂转输障碍是血脂异常的关键病机。脾失健运引起肝脏代谢功能障碍可能导致血脂异常。肠道功能紊乱是脾虚膏脂转输障碍的启动因素,以其介导“炎症-代谢”紊乱为切入点,深入揭示血脂异常疾病发病机制以提高中西医结合防治水平逐渐成为基础和临床研究焦点和热点。从肠源性高密度脂蛋白(high-density lipoprotein 3,HDL3)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导Kupffer-肝细胞cross-talk的角度,深入分析脾虚膏脂转输障碍的分子生物学机制,揭示健脾化浊法的效应机制,为临床防治血脂异常提供科学依据。
- 翟亚荣孟嘉伟张琦裘雪莹于宁王杰曹慧敏王群隋国媛贾连群
- 关键词：脂多糖肝细胞CROSS-TALK
- 脾虚高脂痰浊证巴马小型猪心脏线粒体蛋白质组变化特征的iTRAQ技术分析被引量：18
- 2016年
- 目的基于iTRAQ技术探讨脾虚高脂痰浊证巴马小型猪心脏线粒体蛋白质表达谱的改变。方法 10只健康广西巴马小型猪随机分为正常组和脾虚高脂模型组。脾虚高脂模型组予以高热量高脂适量胆盐饲料喂饲。通过差速离心分离巴马小型猪心肌线粒体,采用相对和绝对定量同位素标记法(iTRAQ)进行蛋白质组比较研究。结果与正常对照组相比,模型组巴马小型猪心脏线粒体共有250个蛋白点的表达量发生了变化,其中表达上调1.5倍以上(P<0.05)的有179个蛋白点,表达下调1.5倍以上(P<0.05)的有71个蛋白点。对250个蛋白质进行功能注释及生物信息学分析,发现其中15个蛋白质涉及能量代谢,其中参与糖酵解、脂肪酸代谢的蛋白(酶)表达上调,而参与线粒体氧化磷酸化OXPHOS复合体的蛋白质(酶)表达下调。结论脾虚高脂痰浊证时巴马小型猪心肌线粒体能量代谢发生改变。脾虚高脂痰浊证所致的冠状动脉粥样硬化及冠心病的发生发展可能与心脏的线粒体能量代谢改变相关。
- 曹慧敏宋囡贾连群王英杨关林
- 关键词：冠状动脉粥样硬化ITRAQ
- 绞股蓝总甙调控mTOR/ULK1通路对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：27
- 2018年
- 目的 基于mTOR/ULK1自噬信号通路探讨绞股蓝总甙改善动脉粥样硬化模型小鼠主动脉脂质沉积的作用机制。方法 30只健康ApoE^（-/-）小鼠随机分为模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组采用高脂饲料喂养4周,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组分别采用绞股蓝总甙2.973 g/（kg·d）、辛伐他汀2.275 mg/（kg·d）灌胃8周,模型对照组、正常组予等量生理盐水灌胃。HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块形成情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,Western blot检测主动脉ULK1、Beclin1、LC3、p-mTOR的蛋白表达。结果 与正常组相比,模型对照组TG、TC和LDLC水平升高（P〈0.05）,HDLC水平降低（P〈0.05）,主动脉管腔见较大粥样斑块,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平下调（P〈0.01）,pmTOR蛋白表达水平上调（P〈0.01）;与模型对照组相比,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组TG、TC和LDLC水平降低（P〈0.05）,HDLC水平升高（P〈0.05）,主动脉管腔粥样斑块明显减少,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平上调（P〈0.01）,p-mTOR蛋白表达水平呈下调趋势（P〈0.01或P〈0.05）。结论 绞股蓝总甙可能通过调控自噬缓解动脉粥样硬化斑块形成,进而防治动脉粥样硬化。
- 宋囡杨芳杨芳曹慧敏贾连群张妮杨关林
- 关键词：绞股蓝总甙动脉粥样硬化自噬
- 以培训促发展的高校科研平台管理新模式探索
- 2019年
- 本文根据辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室公共实验技术平台在开放过程中安全管理模式及技术培训模式的探索和实践,介绍了中医药高校科研共享平台的培训模式和方法,通过深入开展安全管理与实验技术培训,总结在平台的开放过程中,对确保中医药高校科研共享平台高效运行起到的关键作用。
- 曹慧敏宋囡冷雪王莹李宁贾连群
- 关键词：开放共享安全管理
- 一种早产儿视网膜新生血管病模型制备方法与设备
- 一种早产儿视网膜新生血管病模型制备方法与设备属于基础医学实验技术和实验设备领域。具体涉及一种早产儿视网膜新生血管病模型制备方法与设备。本发明提供一种可以使用单母鼠，具有单独的仔鼠拿出口，同时方便观察和操作的早产儿视网膜新...
- 李宁贾连群宋囡具星冷雪马艺鑫曹慧敏陈丝陈宁刘昕
- 文献传递
- 绞股蓝皂苷A通过调节线粒体功能改善ox-LDL诱导的EA.hy926细胞损伤的机制研究被引量：5
- 2020年
- 目的探讨绞股蓝皂苷A(GpA)通过保护线粒体功能对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导过后血管内皮细胞(ECs)(EA.hy926)损伤的保护作用。方法采用ox-LDL诱导ECs(EA.hy926)损伤模型,GpA组予GpA处理24 h。使用Elisa法检测ATP含量;使用紫外分光光度法检测线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、复合物Ⅱ、复合物Ⅲ、复合物Ⅳ及复合物Ⅴ活性发生的变化;同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测视神经萎缩蛋白1(OPA1)以及线粒体分裂蛋白1(Fis1)表达的变化情况。结果与正常组对比,模型组的ATP含量降低,与模型组对比GpA组的ATP含量升高。与正常组对比,模型组的呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性有明显的降低。与模型组对比GpA组的呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性有所升高。与正常组对比,模型组Fis1的表达发生了上调,与模型组对比GpA组Fis1的表达发生了下调。与正常组对比模型组OPA1的表达发生了下调,与模型组对比GpA组OPA1的表达发生了上调。结论 GpA可能通过影响线粒体能量代谢及融合裂解对ox-LDL诱导的EA.hy926发挥保护作用进而防治动脉粥样硬化(AS)。
- 孙晓宁宋囡杨潇陈语柔陈宁曹慧敏
- 关键词：线粒体能量代谢血管内皮细胞动脉粥样硬化
- 一种离体微血管内皮屏障功能检测方法与设备
- 一种离体微血管内皮屏障功能检测方法与设备属于基础医学实验技术和实验设备领域。具体涉及一种用于检测实验动物或人体离体微血管内皮屏障功能的实验方法及设备。本发明提供一种不必须使用剧毒或荧光标记蛋白的离体微血管内皮屏障功能检测...
- 李宁贾连群宋囡具星冷雪马艺鑫曹慧敏陈丝吕晓明刘昕
- 文献传递
